Yükü, hastanenin sınırlarını aşıp da resüsitasyon odasının önünde annesini, babasını, çocuğunu veya eşini beklerken gözyaşı dökenlerin gözyaşına denk olan meslektaşlarım ! Yeni bir yazımda buluşmanın mutluluğunu yaşamak ne güzel :)) Bazen bir saç teliyle insanları hayata bağlarız, bazen geri dönen bir hastadan sonra sanatımızla gurur duyarız, bazen de vefat eden küçük bir çocuğun ailesiyle birlikte ağlarız. Kader yazgımız, mesleğimizin getirisi, bir de acili sevmenin bedeli işte bu tablolar.
Geçen yazımda aritmilerden, oluşum mekanizmalarından, EKG’deki görüntülerinden ve güncel kılavuza dayalı tedavilerden bahsetmiştim. Bu yazımda ise aritmilerden daha tehlikeli olan, müdahalesi ivedilik gerektiren Akut Koroner Sendromdan (AKS) bahsedeceğim.
Akut koroner sendromların toplumda sık görülmesi, mortalite ve morbiditesinin yüksek olması nedeniyle; bu hastaların tanı, tedavi ve yönetiminde rol alan hemşirelerin bu konuda yeterli donanıma sahip olması önemlidir.
Akut koroner sendromlar (AKS), koroner arter kan akımının azalması ya da durması sonucu akut miyokard iskemisine veya infarktüsüne neden olan klinik tabloların tamamı olarak tanımlanmaktadır. Bu tanım, ST yükselmeli miyokart infarktüsü (STEMI), ST yükselmesiz miyokard infarktüsü (NSTEMI) ve kararsız anjina pektorisi (UAP) kapsamaktadır.
Başvuru EKG’sinde ST yükselmesinin görülmesi STEMI olarak tanımlanmakta ve sıklıkla koroner damarda kollateral dola- şım ile kompanse edilmesi mümkün olamayan tam bir tıkanma sonucu görülmektedir. Burada kan akımının birkaç saat içinde yeniden sağlanması (tromboliz ve/veya perkütan girişim) hayati önem taşır.
Ama başvuru EKG’sinde ST yükselmesi görülmeyen hastalar, takibinde miyokard hasarının gelişip gelişmemesine göre miyokard infarktüsü veya UAP olarak gruplanmaktadır. Başvuru EKG’sinde ST yükselmesi görülmeyen ancak takip sürecinde biyokimyasal belirleyicilerde yükselme görülen hastalar NSTEMI olarak kabul edilirken; ST yükselmesi görülmeyen ve biyokimyasal belirleyicilerde artış izlenmeyen hastalar ise, UAP grubunu oluşturur.
PATOFİZYOLOJİSİ
Koroner arter hastalığının (KAH) en sık nedeni ate- rosklerozdur. Ateroskleroz, orta ve büyük çaplı ar- terlerin, lipid birikimiyle yavaş gelişen multifokal immünoinflamatuvar bir hastalığıdır. Endotel hücreleri, lökositler ve intimal düz kas hücreleri hastalığın gelişiminde rol oynar.
Aterosklerotik plağın erozyonu veya yırtılması üzerine rüptüre olan alana trombosit göçü olur. Pıhtılaşma mekanizması sonucu damar endotelinde trombüs oluşur. Bu trombüs bazen damarı tam tıkar bazen de kan akımına kısmi bile olsa izin verir. Oluşan trombüs kan akımını engelleyerek kalbi besleyen miyokard tabakasına kan akımı kısmi veya mutlak olarak engellenir.( https://www.instagram.com/reel/Ci7rH0yDl3Q/?igshid=NmNmNjAwNzg= )
Şiddetli ve uzun süren dengesizlikler sonucu MI veya nekroz gelişir. Koroner arter lümeni tam olarak tıkanır ve koroner arterlerin ilerisine kan akımı tamamen engellenirse, tablo STEMI olarak ortaya çıkar. Koroner arter lümeni kısmi olarak tıkanır ve lezyon distaline kan akımı azalarak da olsa devam ederse, tablo NSTEMI veya UAP olarak kendini gösterir.
Burdan şu yorumu çıkarabiliriz: Damar oklüzyonu (tıkanması) STEMi>NSTEMi>UAP
Değiştirilebilir Risk Faktörleri
*Yüksek total kolestrol
* yüksek LDL yüksek trigliserid
*düşük HDL
*hipertansiyon, tip 2 DM
*sigara içmek, sağlıksız beslenme, aşırı alkol tüketimi
*fiziksel inaktivite, obezite ve stres
Değiştirilemez Risk Faktörleri
*Yaş (erkek ≥ 45yaş; kadın ≥ 55 yaş)
*cinsiyet (erkek cinsiyet ve menapoz sonrası kadınlarda),
*aile öyküsü
Belirti ve Bulgular
Göğüs ağrısı ile başvuran bütün hastalarda AKS tanısı düşünülmeli ve tam bir anamnez alınmalıdır.
KAH öyküsü olup olmadığı ve AKS açısından risk faktörleri sorgulanmalıdır. Göğüs ağrısının başlangıcı, süresi, sıklığı, şiddeti, lokalizasyonu, eforla artıyor ve istirahatle azalıyor mu ? Eşlik eden belirti ve bulgular değerlendirilmelidir. Tipik iskemik göğüs ağrısı, sıkışma veya yanıcı tarzdadır. Hareketle veya emosyonel stresle artar. İstirahat veya nitrogliserin ile azalabilir. Fakat UAP’ta ağrı eforda artabileceği gibi istirahat ağrısı şeklinde de ortaya çıkabilir. Beraberinde üst ekstremiteye (en çok sol kola) ve omuzlara, çeneye, epigastrik bölgeye, skapulaya yansıyan ağrı şeklinde yayılabilir. Bir acilci sözü der ki ”Sabaha yakın gelen hastadan korkun “ :))) Bundan dolayı gece gelen mide yanması, mide ekşimesi, sırt ağrısı gibi kliniklerden detaylı bir anamnez alınmalı belki metpamid buscupanı biraz erteleyebiliriz :)
Sıklıkla anksiyete, ölüm korkusu, yorgunluk, dispne, terleme, bulantı, kusma, sen- kop, soğuk ve soluk deri gibi bulgular da eşlik eder. Böğrüme fil oturmuş sözü belki de Anadolu’ya has bir AKS semptomudurJ Ama diyabetli hastalarda nöropatiden dolayı ağrı hissedilmediği de olabilir.
Sınıflandırmaya geçmeden önce dalgalarda oluşan spesifik değişimler ve zamana bağlı oluşan patolojilerden bahsetmek istiyorum. Biraz karmaşık olarak gelebilir ama tüm başlıkları birleştirip tek bir pencereden bir traseyi incelediğimizde Daha anlamlı olacak.
T Dalgası Değişikliği
İnfarktüsün büyüklüğünü gösteren bulgu.
Q Dalgası Değişikliği
Genelde nekroz varlığını gösterir.
Q dalgası R dalgasının 1/4’ünden büyük olursa patolojik Q dalgası olarak adlandırılır. Genelde geçirilmiş miyokard infarktüsünü gösterir( tabi istisnai durumları da vardır: Pulmoner emboli)
Genel olarak zamana bağlı dalgaların değişimi şöyledir:
R Dalgası Değişimleri
“Trombstone“ olarak adlandırılan bu değişiklik R dalgasının bazen 10 mv artışını temsil eder. Çok tehlikeli bir bulgudur. Damar oklüzyonunun büyüklüğünü gösterir. Zaten trombstone kelime anlamı olarak mezar taşı anlamına gelir. Çağrışımı bile ürpertici :)))
Şimdi klavuz sınıflandırmasına bağlı kalarak AKS’yi sınıflandıralım
1-STEMI
Büyük oranda ateroskleroz ile daralmış olan koroner arterin trombüs ile tıkanmasıyla karakterizedir. Tıkanma sonucu koroner dolaşımın kesildiği alanın lokalizasyonuna göre kardiyak arreste dahi yol açabilir. Hücreler oksijensiz kalmaya başladıktan 20 -60 dakikaya infarktüs, 2-4 saat sonra nekroze olmaya başlarlar. Hastane acil bakımda amaç geri dönüşümsüz olan komplikasyonları ve mortaliteyi azaltmaya yönelik tedavinin başlanmasıdır.
EKG Değişiklikleri
AKS tanısı koymak için, hastadaki klinik bulguların doğru takibi, doğru alınmış bir anemnez ve kardiyak enzimlerdeki değişikliklerle birlikte, doğru yorumlanmış bir EKG oldukça önemlidir.
MI’ın Lokalizayonu
İnfarktüs alanı, tıkanan koroner arterin dolaşım sağladığı miyokard alanı ile ilgilidir. MI’ın lokalizasyonu tıkanan damara göre farklılık göstermektedir.
Kalbin anatomisi göz önüne alınıp o bölgeyi besleyen damarları ve ayna görüntüsünü (resiprokal) bilmek gerekir. Çünkü MI’da resiprokal bulgu bize tanıyı koymada teyit sağlarken bölge ve damarlarını bilmek başka bir alanda infarktüsün olup olmadığı konusunda yardımcı olur. Gelim şimdi işin biraz daha zevkli kısmına bakalım.
Örneğin inferior STEMI için ; tıkanma Sağ koroner arterde (RCA) veya Sirkümfleks’te (LCX) olmuştur, inferior alan kalbin alt yapısını temsil eder. Öyleyse ST elevasyonları kalbin inferior bölgelerini gösteren derivasyonlarında olur: D2,D3 ve aVF
Aşağıdaki görsel de kalbin lateral kısmını gösteren derivasyonlarına ait D1,aVL,V5-V6. Tıkanıklık lcx veya om damarındadır.ST elevasyonu da lateral derivasyonlarda olacak.
Başka bir örnek de Yaygın Anterior STEMI için verelim. LAD damarının tıkanması sonucu kalbin ön yüzünde infarktüs gelişir. Klinik olarak çok riskli bir tablodur. Çünkü kalbin geniş bir bölümünü besleyen bir damar tıkanıyor. Mortalitesi oldukça yüksektir. Ekg de v1-v6 st elevasyonları mevcuttur.
Tabi bu durumlara ilaveten bazen daha komplike vakalara da rastlayabiliyoruz. Örneğin hem lateral derivasyonlarda hem de anterior derivasyonlarda infarktüs mevcut.
Ayna Bulgusu(Resiprokal)
Kalbi simertrik eksende düşünürsek birbirine tersten bakan derivasyonlar birbirinin resiprokali olarak kabul edilir. Örneğin bir derivasyondaki st elevasyonu resiprokalinde depresyon olarak karşımıza çıkar.
Anterior derivasyonlarda st elevasyonu mevcut. Resiprokal olarak da inferior derivasyonlar eşlik etmiş. Tabi tam tersi de olabilirdi. Yani inferior derivasyonlarda ST elevasyonu varsa D1-aVL’de depresyon vardır.
Posterior STEMI
Burada küçük bir parantez açıp çok önemli bir konuya değinmek istiyorum. Aşağıdaki trasede kırmızı daireler inferior derivasyonlarda elevasyonu işaret ediyor ,siyah çizgilerde de depresyon var yani inferior Steminin resiprokali. Peki mavi daireler ne ?
Bir trasede inferior derivasyonlarda ST elevasyonu var, resiprokali var ve v1+ v2 derivasyonlarda ST çökmesi varsa aklımıza : POSTERIOR MI gelmeli. Klinikte çok atlanan bir durum ama artık atlamayız :)
Dikkat ederseniz v1 ,v2 nin resiprokali v7,v8,v9 dur. Öyleyse ters mantık yaparak diyebiliriz ki v1, v2’de depresyon var ise bu derivasyonların resiprokalinde elevasyon yani infarktüs vardır. V1,v2’nin resiprokali neresi peki ? kalbin posterioru. O zaman v7-v8-v9’da st elevasyonu var peki posteior EKG nasıl çekilir ? Aslında ilk yayımladığım yazımda vardı ama burda da yer vereceğim. (https://youtu.be/2wEkbEYEpnw )
Video da v1-v2-v3 posterior için kullanılmış. İsterseniz v4-v5-v6’yıda kullanabilirsiniz ama unutulmaması gereken nokta hangi 3 derivasyonu kullandıysak trasede v7-v8-v9 olarak düzeltmeniz.
Görselde görüldüğü inferior STEMI ayrıca posterior STEMI ? v1-v2 de st segment depresyonu mevcut. Posterior ekg çektik baktık ki posterior derivasyonlarda st elevasyonu var. Ayrıca dikkat edelim v4-v5-v6 propları posterior için kullanmışız. Onun için bunların yerine v7-v8-v9 yazmalıyız.Posterior STEMI için şüphelendiğimiz hastaya Posterior ekg çektik.Sonuç: Posterior STEMI
Önceki başlıkta da belirttiğim gibi kalbin anatomisi,damarların nereyi beslediği ve hangi derivasyon kalbin neresini görüyor ? bu noktalara dikkat etmeliyiz.
Sağ Ventrikül Miyokard İnfaktüsü
Klinikte karşılaşacağımız bir diğer konu ise sağ ventrikül miyokard infarktüsüdür. Sağ ventrikül infarktüslerinde, standart EKG derivasyonlarında anlamlı bir değişiklik olmayabilir. Bununla birlikte inferior MI’ların %40’ı sağ ventrikül infarktüsü ile birlikte görülür. İnferior derivasyonlara ilaveten v1 derivasyonunda ST elevasyonu görülmesi halinde sağ ventrikül MI ‘den şüphelenmeli ve hemen sağ ekg çekmeliyiz. Çekilecek ekg normal ekg’nin tam simetriği olmalı ve trase üzerine sağ ekg çekimi olduğu not edilmeli ya da derivasyonların yanına Right (sağ) yazılmalıdır (en azından baş harfi) .Özellikle V4R ve V5R’da olan ST segment elevasyonu sağ ventrikül enfarktüsünü tanımlar. Sağ ventrikül enfarktüsünde hipoperfüzyon bulguları ortaya çıkmakta ve hastaların prognozu genelde kötü olmaktadır.
Trasede görüldüğü üzere inferior derivasyonlarda ST elevasyonu mevcut. Hatırlayalım; v1’de st depresyonu varsa posterior MI aklımıza gelirdi ama depresyon değil de elevasyon var. O zaman aklımıza sağ ventrikül tutulumu gelmeli. Hemen sağ ekg çektik ve bingoooo.
Sağ ventrikülü gören derivasyonlarda ST elevasyonu mevcut.
ACİL SERVİSTE DEĞERLENDİRME VE MÜDAHALE
● Hasta monitorize edilmeli ve ambulansta EKG çekilse de çekilmese de 12 derivasyonlu EKG çekilmeli. Hastada iskemi semptomları ve EKG’de ısrarcı ST-segment yükselmesi varsa, STEMI tanısı konulmalı.
● Hasta monitörize edilmeli, resusitasyon koşulları sağlanmalı.
● Vital bulguları ölçülmeli.
● 150-300 mg çiğnenebilen formda aspirin ve potent bir P2Y12 inhibitörü yüklenmeli (tikagrelor 180 mg ya da prasugrel 60 mg, bu ilaçlar verilemiyorsa klopidogrel 600 mg yüklenmeli)
● Damar yolu açılmalı.
● O2 verilmeli (Oksijen satürasyonu < %93-94 ya da parsiyel O2 <60 mmHg ise). Eğer saturasyon oksijensiz >% 94 ise oksijen verilmemeli. Çünkü oksijen miyokardın iş yükünü arttırır.
● Düşük molekül ağırlıklı heparin ya da unfraksiyone heparin verilmeli.(Kardiyoloji uzmanı bilgisi dahilinde)
● Hastaların semptomlarını azaltmak için titre edilerek opiyat verilebilir ya da belirgin hipotansiyon yok, şok tablosunda değil ise sublingual nitrogliserin veya isosorbid dinitrat verilebilir.(Nitrogliserin hipotansiyonda kontrendikedir,Örneğin Perlinganit)
● Hasta 7/24 PKG olanakları olan bir sağlık kuruluşuna başvurdu ise en kısa sürede birincil PKG uygulanmalı (STEMI tanısı konulması ile tıkalı arterden tel geçilmesi arasındaki süre ≤ 60 dakika olmalı).
● Eğer hasta 7/24 PKG olanakları olan bir sağlık kuruluşuna başvurmadı ise en hızlı şekilde 7/24 PKG
yapan bir merkeze nakli sağlanmalı.
2-NSTEMI
Bu tip MI, EKG’de değişikliklere neden olmayabilir. Bununla birlikte kandaki kimyasal belirteçlerin yükselmesi kalp kasında hasar olduğunu gösterir. NSTEMI'de, tıkanıklık kısmi veya geçici olabilir ve bu nedenle hasarın boyutu STEMI’ye nispeten küçüktür. Nasıl ki ST elevasyonu ile STEMİ-NSTEMİ ayrımı yapılıyorsa aynı şekilde kardiyak kimyasal belirteçlerle NSTEMİ-UAP ayrımı yapılır. Troponinler tanı ve risk belirlemede önemlidir. Kardiyak troponin düzeylerinin yükselmesi miyokard hücre hasarını göstermektedir. Bulgular ortaya çıktıktan 4 saat sonra troponinler yükselir ve 2 hafta boyunca yüksek kalabilir. Troponin T ile I arasında önemli bir farklılık yoktur. Kas hastalıklarında ve kronik böbrek hastalığında yanlış pozitif sonuçlar alındığı kanıtlanmıştır (serum kreatinin düzeyi >2.5 mg/dl ise).
Acil Serviste Yaklaşım
● Hastayı monitorize edilmiş ve ambulansta EKG çekilmemişse 12 derivasyonlu EKG çekilmeli, EKG’de iskemi düşündüren bulguları (ST-T dalga değişiklikleri) değerlendirilmeli . EKG semptomlarla uyumlu değilse ek derivasyonları (V3R, V4R, V7 –V9) değerlendirilmeli, semptomlarda değişiklik varsa veya ilk ekg tanı koymak için yeteri kadar anlamlı değilse ekg tekrarlanabilir,
● Hastanın ağrı karakteri, süresi, medikal özgeçmişi risk sınıflamasını (KAH, DM HT gibi) değerlendirilmeli
● Kan basıncı, kalp hızı ölçümü ve kardiyovasküler oskültasyon yapılmalı, Killip sınıfı belirlenmeli
● Rutin biyokimyasal değerlendirme; glukoz, hemoglobin, hematokrit, platelet, serum kreatinin ve varfarin kullanan hastalarda INR ölçümü mutlaka yapılmalı,
● Ekokardiyografi hem risk belirlemede hem de ayırıcı tanıda önemlidir. Bu nedenle ekokardiyografi yapılmalıdır,
● Ek olarak PA akciğer grafisi çekilmelidir (<30 dk içinde yapılabiliyorsa)
● Ağrı şiddeti fazla olan hastalarda iv opioidlar kullanılabilir,
● Semptom ve laboratuvar-görüntüleme bulgularına göre hastanın risk değerlendirmesi yapılmalıdır.
3-UAP(Unstabil Angina Pectoris)
İlk kez olan veya son 2 ay içinde başlayan, genellikle 20 dakikanın üzerinde süren, şiddeti, süresi ve sıklığı artan, istirahat halindeyken olan ya da hastayı uykusundan uyandıran, geçmesi için giderek daha fazla ilaç gerektiren bütün anjinal yakınmalar unstabil anjina olarak değerlendirilir. Unstabil anjina daha önce var olan ama istirahatla geçtiği için hastayı nispeten daha az rahatsız eden stabil (kararlı) anjinanın; ağrı karakteristiğinin, şiddetinin ve sıklığının değişmiş şekli ile de karşımıza çıkabilir. Koroner arterde ki darlık ciddi boyuttadır ve bundan miyokardın perfüzyonu etkilenmektedir. Ekg’de ısrarlı ST segment elevasyonu olmayan hastanın kardiyak makerlerine bakılır. Trop T,I normal değerde ve diğer makerler de temizse ve hala göğüs ağrısı devam ediyorsa UAP olarak kabul edilir. Çünkü damar oklüzyonu mutlak değil kısmidir. Kısaca ekartenin ekartesi olarak isimlendirilebilir.
Yazımı burada sonlandırırken her zaman söylediğim şu cümleyi tekrar söylemek istiyorum: EKG, derya deniz bir ilim dalıdır. Hala birçok konuda çalışmalar yapılmaktadır, birçok hastalık için de yardımcı kriter olmaya devam etmektedir. AKS’den elimden geldiğince bahsetmeye çalıştım. En güncel bilgileri bizzat kılavuzlardan almaya dikkat ettim. Eğer eksik veya yanlış bir bilgi görürseniz lütfen g-mail adresimden yazarak düzeltmeme yardımcı olun. Çünkü tüm meslektaşlar olarak ortak paydamız bir hayatın daha kurtulmasına vesile olmak. Bu temenni ile hepinize kolaylıklar dilerim :)
Koroner Arterleriniz ve Sizler Sağlıcakla Kalın :)
-Kaynak:
*Karadakovan A.,& Aslan F.E.(2020) Dahili ve Cerrahi Hastalıklar,Nobel Kitabevi
* Sağlık Bakanlığı,Koroner Arter Hastalığı Klinik Protokolü: (extension://elhekieabhbkpmcefcoobjddigjcaadp/https://shgmargestddb.saglik.gov.tr/Eklenti/36632/0/kahklinikprotokolu20200224pdf.pdf)
* Clinical Chemistry Dergisi , Volume 56, Issue 4, 1 Nisan 2010, sayfa642–650,
Comments