Yeni bir mevsimden tüm meslektaşlarıma selamlar. Yazımın üçüncü serisiyle tekrar birlikteyiz. İlk yazımda belirttiğim gibi derya deniz olan EKG alanının acil kısmını incelemekteyiz. Bu alanda kendimize kattığımız her bilgi belki de bir hastanın hayata tutunmasına ,hastaneden mutlu bir şekilde ayrılmasına vesile olur. Bu derste bahsedeceğimiz konular ,önceki konuların bir üst düzeyi, yepyeni bilgiler ve güncel tedaviler içermekte.
İkinci serimizin sonunda bahsettiğimiz sinüs ritmi; sağlıklı bir insanda bulunan, farmakolojik veya non-farmakolojik yöntemlerle ölümcül ritimlerden dönmesini istediğimiz ritimdir. Sinüs ritmin ortadan kalktığı her durum bir anormalliği gösterir ve bu ritimlerin ekseriyetine de aritmi deriz.
Bazen bu aritmiler ventilasyona bağlı fizyolojik bir durum olarak kabul edilebilirken bazen de mineral eksikliği, damar tıkanıklığı gibi durumlardan kaynaklanan ölümcül ritimlere de sebep olabiliyor. Bazen ise hastanın genel durumu, yaşı, kliniği göz önüne alınıp değerlendirilmesi zaruri olan vakalara denk gelebiliyoruz. Örneğin 4 yaşındaki bir çocuğun dakikadaki kalp atım sayısı ile 45 yaşındaki bir erişkinin dakikadaki kalp atım sayısı birbirine eşit olmayacağı gibi, ağlayan bir çocuk ile uyuyan bir çocuğun da kalp atım hızı aynı olmaz. Hemşire değişken faktörleri göz önünde mutlaka tutmalı. Gelin bu aritmileri yakından inceleyelim.
A)Sinüs Aritmileri:
P-P aralığında (birbirini takip eden P dalgaları arasındaki süre) vurudan vuruya değişiklik göstererek düzensiz ventriküler hız oluşturan sinüs ritmi.
1-Sinüs Bradikardisi:
Sinüs düğümüne bağlı olarak kalp atım hızının 60’ın altına düşmesidir. P, QRS, T dalgası normal sinüs ritmindeki gibidir. Uyarı sinüs ritminden çıkmaktadır; ritim düzenlidir: her P dalgasını QRS takip eder: QRS genişliği ve P–R aralığı normal sınırları içindedir. Normal sinüs ritminden tek farkı, kalp atım hızının 60’ın altında olmasıdır.
Görsel 1: Sinüs bradikardisi (Hız:~50/dk)
Görsel 2: Sinüs bradikardisi EKG görünümü (Hız: ~35/dk)
Nedenleri;
* Uykuda ve kondisyonu iyi olan atletlerde görülmesi normaldir.
* Akut miyokard enfarktüsü (AMI) seyrinde,(Özellikle inferior lokalizasyon tutulumlu Mİ’de)
* Parasempatik etkinin artmasına neden olan vagotonik olaylar (taşikardiyi kırmak için karotis artere masaj yapmak)
*Yüksek doz antiaritmik alma,
*Valsalva ve Müller manevrası,
*İntrakraniyal basınç artması, tümörler,
* Sempatik etkiyi azaltan beta adrenerjik bloker kullanılması,
*Kalp hızını etkileyen diğer kardiyak ilaçların kullanılması (Dijital, verapamil, diltiazem, sotalol, amiodaron, alfa metil dopa).
*Hipotiroidizm,
*Hipotermi,
Klinik özellik: Genelde hastalar tarafından tolere edilebilir ve klinik özellik göstermez. Özellikle kalp atım hızının dakikada 40’ın altına düştüğü durumlarda; hipotansiyon, senkop ya da bayılma hissi, terleme, bulantı, kusma, baş dönmesi görülebilir.
Tedavi:
Çoğu zaman tedavi gerektirmez. Tedavi altta yatan nedene yönelik yapılmalıdır (Örneğin, hipoksinin terminal döneminde oluşan bradikardi de oksijen tedavisi gibi veya hipotermide olan hastanın vücut ısısını kademeli olarak stabil düzeye getirmek). Kalp atım hızının dakikada 40’ın altına düşmesi ya da belirgin düşük kardiak output bulgularının görülmesi durumunda atropin sülfat 0,5 mg uygulanılabilir (maksimum doz:3 mg). Çocuklardaki semtomatik bradikardi de 0.02 mg/kg iv (toplam max. 1 mg)
2-Sinüs Taşikardisi:
Sinüs taşikardisi genellikle fizyolojik bir yanıttır ve genellikle de semptom göstermez. Daha çok altta yatan patolojiye vücudun verdiği bir yanıttır. İlaç kullanımına ve endokrin bozukluklarına bağlı ortaya çıkması durumunda klinik oluşturabilir . Sinüs düğümünden çıkan uyarı hızının dakikada 100’ün üzerine çıkmasıdır. Burada uyarının sinüs düğümünden çıktığı unutulmamalıdır. Bu nedenle; ritim düzenlidir. P dalgalarının morfolojisi normaldir ve her P dalgasını QRS takip eder. Sinüs taşikardisinde hız aralığı dakika, 100-150 arasındadır. Hız 160’ın üzerinde olduğunda genellikle P dalgası görülmez. QRS genişliği normal sınırları içindedir. Hıza bağlı olarak, P dalgasının amplitüdü artar ve P–R aralığı kısalır. Normal sinüs ritminden tek farkı, kalp atım hızının 100’ün üzerinde olmasıdır.
Görsel 3: Sinüs Taşikardisi
Nedenleri;
* Miyokard iskemisi, AMI,
*Sempatik etkinin artması: Egzersiz, emosyonel, mental ve fiziksel stres, hipotansiyon (azalan kardiyak debiyi telafi için), ağrı, anemi, kanama, adrenerjik ilaçlar, hipovolemi, konjestif kalp yetmezliği, şok, hipoksi (pnömoni, pulmoner emboli vb. akciğer olaylarına bağlı).
*Parasempatik etkinin azalması: atropin, otonomik eksiklik (sempatikXparasempatik).
*Non-otonomik nedenler: Ateş, hipertiroidi.
* İlaçlar ve alışkanlıklar: Sempatomimetikler ve diğer adrenerjik agonistler, atropin, alkol, kafein (kahve, çay), nikotin.
Klinik; Sinüs taşikardisinde kalbin pompalama gücü etkilenmediği sürece klinik özellik göstermez. Özellikle, kardiyak iskemi veya infarkt durumunda, hipoksi ve şok ile birlikte görülmesi durumunda daha tehlikelidir. Görülebilecek semptomlar düşük kardiyak output belirtileridir; hipotansiyon, soğuk-soluk-nemli deri, senkop, çarpıntı, halsizlik, bilinç durumu değişiklikleri, göğüs ağrısı görülebilir.
Tedavi; Çoğu zaman tedavi gerektirmez, tedavi altta yatan nedene yönelik yapılmalıdır (Örneğin hipovolemisi bulunan hastaya sıvı yüklemesi ya da ateşi olan hastanın antipiretiklerle ateşinin kontrol altına alınması gibi)
3-Sinoatriyal (SA) Blok:
Sinüs düğümünde depolarizasyon anormalliği yoktur. Oluşan depolarizasyon dalgasının sinüs düğümünden, ona komşu olan atriyum kaslarına iletilmesinde genellikle geçici bir bozukluk (exit blok) vardır. Yani olay uyarı oluşum bozukluğu değil, iletim bozukluğudur. EKG özellikleri normal sinüs ritmi gibidir. Ancak SA blok nedeniyle geçici olarak P-P aralığı uzar. SA blokta, bloğun olduğu siklusta, P dalgası ve onu takip eden QRS yoktur ve bir kalp siklusu kaybedilir. Bu durum EKG trasesinde karşımıza duraklama olarak çıkar. Duraklama, R-R aralığının katları şeklindedir. Duraklamadan sonra gelen P dalgası olması gereken yerde görülür,yani normal siklus devam eder.
Görsel 4: Sinoatriyal Blok
Dipnot: Duraklama süresi P-P aralığının iki katı olursa sinoatriyal blok olur. Eğer iki katı değilse sinüzal arrest olur.
Görsel 5
Yukarıdaki trasede blok mesafesi P-P intervalinin tam katı olduğu için mis gibi sinoatriyal blok örneği deriz :)
4-Sinüzal Duraklama- Arrest:
Sinüs düğüm aktivitesinde geçici, genellikle kısa bir duraklama olur, sonra sinüs aktivitesi yeniden başlar. Tüm EKG özellikleri normal sinüs ritmindeki gibidir. Ancak arada P dalgasının oluşması gecikir. Bu geciken P ile kendisinden önce gelen P arasındaki aralık, normal PP aralığının tam katı değildir. Bu uzama rastgeledir.Duraklamadan sonra P dalgası beklenen yerinde görülmez. Duraklama, P-P aralığının 2 katından daha az ise ritim sinüzal duraklama, P-P aralığının 2 katından daha fazla ise ritim sinüzal arrest olarak değerlendirilir.
Görsel 6: Sinüzal Arrest
Klinik özellik;
Çoğu hastada klinik özellik göstermez, özellikle duraklama süresinin 3 sn’nin üzerinde olması, hem klinik özellik gösterir hem de ventriküler asistoli riskini arttırır. Bu nedenle 3 sn’nin üzerinde duraklamanın olduğu durumlar tedavi edilmelidir. Klinik bulgular, hipotansiyon, senkop atağı, baş dönmesi, halsizlik gibi düşük kardiyak output bulgularıdır. Tedavi; Klinik özellik göstermesi ve duraklamanın 3 sn’nin üzerine çıkması durumunda, tedavi gerekir. Tedavisinde atropin sülfat 0,5 mg (maksimum doz; 3 mg) ve geçici eksternal pacemaker kullanılır .
B)Atriyal Aritmiler:
Atriyal odakların, sinoatriyal düğüm dışında ektopik noktalardan aktivite oluşturmasıdır.
1-Atriyum Taşikardisi:
SAD yerine atriyumlardaki pacemaker hücrelerinin baskın ileti merkezi olmasıdır. Erken uyrarıya neden olan baskın ileti merkezi, sağ ya da sol atriyumlarda olabilir. Bu merkezden başlayan iletiler hem atriyumları uyarır hem de iletiyi AVD’ye iletir. Atriyumdan çıkan ve taşikardiye neden olan uyarıların tek bir odaktan oluşmasına fokal atriyal taşikardi denir. en az üç farklı odaktan oluşmasına da multifokal atriyal taşikardi denir.
Görsel 7: Atriyal Taşikardilerde fokal ve multifokal karşılaştırması
Fokal atriyal taşikardide ileti tek merkezden çıktığı için, P dalgalarının morfolojisi değişmiş olmakla birlikte, her siklusta birbiri ile aynıdır. Depolarizasyon süresi kısalmış, P dalgaları dikleşmiş olarak görülür. Fokal atriyal taşikardi de P–R mesafeleri kısalmış olmakla birlikte tüm sikluslarda P–R mesafeleri birbirine eşittir. Multifokal atriyal taşikardide, taşikardiye neden olan odak üçten fazladır. Atriyumlarda en az üç odaktan erken ileti çıkmaktadır. P dalgalarının morfolojisi değişmiştir, bununla birlikte her siklusta P dalgası, birbirinden farklı ve izoelektrik hat ile aralığı değişkendir. P-R aralığı kısa ve her siklusta değişkendir. Multifokal atriyal taşikardide ritim düzensizdir. Kalp hızı genellikle 100-130/dk’dır. Olguların çoğunda ciddi pulmoner hasatalık ve buna bağlı hipoksi, uzamış ekspirasyon süresi ve ekspirasyonda wheezing mevcuttur. İnfeksiyon, aminofilin ve metabolik bozukluklar da diğer nedenlerdir.Tedavi olarak dar QRS taşikardi protokolü uygulanır. (https://www.acilcalisanlari.com/tasikardi-yonetimi-erc-2021.html )
Görsel 8
Görsel 9
Görsel 10: Fokal Atriyal Taşikardi EKG görünümü
2-Atriyal Flutter:
Flutter; Titreşim, çarpıntı gibi anlamları ifade etmekte olup, birbirini takip eden hızlı atımlar ve titreşim şeklinde devam eden hareketi anlatmak için kullanılır. Atriyal Flutter baskın ileti merkezinin atriyumda, özelliklede sağ atriyumda olması ve ileti hızının SAD’a göre oldukça hızlı olmasıdır. Atriyal hızın dakikada 250-350’lere kadar çıktığı, daha çok testere dişi görünümü ile tarif edilen atriyal bir taşiaritmidir.
Bununla birlikte, atriyal hızdan bağımsız olarak, ventriküler hız 40’ın altına kadar düşebilir. Atriyal flutterda, P ve T dalgaları görülmez, P dalgalarının yerini atriyumlardaki elektriksel aktiviteyi gösteren testere dişi görünümlü flutter dalgaları alır.
Genelde atriyumlardan çıkan uyarıların tamamı, AVD’den geçerek ventriküler depolarizasyonu yansıtmaz. Yani AVD, zararlı dalgaların ventriküllere iletilmemesi için filtre görevi görür. Flutter dalgalarının bazıları AVD’de bloke olarak ventriküllere iletilmez. Bu nedenle, atriyal flutterde atriyal hız ile ventriküler hız birbirinden farklıdır.
Görsel 11: Atriyal Flutter’de İleti Sistemi (AVD’den iletilemeyen fazla sayıda ve ardışık uyarılar SAD’ye geri dönmekte)
Atriyal Flutter’deki mekanizma şu şekildedir: AVD, atriyumlarda oluşan her dalgayı ventriküllere iletemez. Çünkü çok sayıda ardışık iletilen dalgalar ventrikülleri depolarize edip patolojiyi arttırabilir. Bundan dolayı AVD filtre görevi görür. İletilmeyen dalgalar ise tekrardan SAD’a ulaşır ve kısır bir reentry yolu oluşur. İşte P dalgasına benzer testere dişi görünümlü dalgalar bu şekilde tekrardan oluşmaktadır.
EKG Özellikleri:
*Ventriküler ritim ≈ 150 vuru/dak.’dır.
*Flutter dalgaları / “testere dişi patterni” en iyi II, III, aVF ve V1 derivasyonlarında görülür.
*Değişken AV blok düzensiz ritim ile sonuçlanır.
*İzoelektrik hat yokluğu.
* Vagal manevralar sinüs taşikardisini atriyal flutterdan ayırt etmede yardımcı olabilmektedir. Atriyal flutterda vagal manevra etkisiz olabilmekte veya flutter dalgalarının daha kolay görülebilmesini sağlayan, hızda ani düşüşle sonuçlanmaktadır.
*Yine kalp hızı önemli ölçüde yükseldiğinde yani 150 vuru/dakikadan fazla olduğunda ritmin atriyal fibrilasyon, atriyal taşikardi veya atriyoventriküler nodal reentran taşikardi veya AVNRT’den kaynaklandığını belirlemek genellikle zordur. Bu durumda, adenozin verilmesi ventriküler hızı geçici olarak yavaşlatacak, atriyal çarpıntı dalgalarının maskesini kaldıracak ve daha doğru ritim analizinin yapılmasına izin verecektir.
Görsel 12
*Bence en zevkli ve en kolay tanı yöntemi ,traseyi ters çevirerek daha kolay anlaşılabilir :)
Tedavi yaklaşımı atrial fibrilasyon ile aynıdır. Bir sonraki başlıkta bu konuya değinilecek.
Görsel 13: Atriyal Flutter EKG görünümü
Görsel 14: Atriyal Flutter EKG görünümü
3-Atriyal Fibrilasyon:
Atriyal fibrilasyon (AF) acil serviste en sık görülen, prevalansı yaşla artan ve tromboembolik olaylara, sol ventrikül fonksiyon bozukluğuna ve buna bağlı kalp yetmezliğine sebep olan önemli bir morbidite ve hatta mortalite nedeni olan ritim bozukluğudur.
Atrial fibrilasyon sinoatriyal düğümün devre dışı kalmasıyla atriyumlardaki birçok farklı noktalardan uyarı çıkması sonucu gerçekleşir; ancak bu uyarıların hiçbiri atriyal depolarizasyonu ve etkin atriyal kontraksiyon sağlamadığı için EKG’de atriyal depolarizasyonu gösteren P dalgalarının yokluğu ve RR mesafelerindeki düzensizlik şeklinde izlenen bu ritm bozukluğu meydana gelir.
Ayrıca bu hastalarda etkili olarak kasılamayan atriyumlar, patlamaya hazır bomba gibi trombüs ve emboli riski taşımaktadır. Böylece sistemik emboli riski, ejeksiyon fraksiyonundaki azalmaya bağlı olarak da konjestif kalp yetersizliğine kadar giden hemodinamik fonksiyon bozukluğu, kardiyomiyopati gibi önemli komplikasyonlara sebep olmaktadır.
Tedavisi ise güncellenmiş, randomize kontrollü çalışmalar sonucu ablasyon veya pacing yöntemleriyle yapılmakta olup önemli bir yol kat edilmiştir.
Görsel 15: Normal Sinüs ritmi ile Atriyal Fibrilasyon uyarı mekanizması karşılaştırması
EKG Özellikleri:
*R-R araları eşit değildir. Düzensiz bir ritim hakimdir.
*Net P dalgarı görülmez.
*İzoelektrik hat seçilemeyebilir.
*Sıklıkla AF; ≈110-160 arası ventriküler hız ile birliktedir.
*Önceden var olan dal bloğu yoksa, QRS kompleksleri genellikle <120 ms’dir.
*Ventrikül hızı yani R-R dalgaları arasındaki süre dakikada 100 den fazla ise “Hızlı Ventrikül Yanıtlı Atriyal Fibrilasyon” ya da “Yüksek Ventrikül Cevaplı Atriyal Fibrilasyon” denir. Eğer ventriküler hız dakikada 100‘ün altındaysa buna Yavaş Ventrikül Yanıtlı Atriyal Fibrilasyon” ya da “Düşük Ventrikül Cevaplı Atriyal Fibrilasyon” denir.
2020 ESC Atriyal Fibrilasyon Kılavuzunda Atriyal Fibrilasyon için A-B-C tedavisi önerilmiştir.
A: Antikoagülan tedavi ile SVO ve emboliden kaçının. Genel olarak AF, etkili bir atriyal depolarizasyon olmadığı için atriyumlarda kan göllenmesi (konjesyon) oluşur. Bu da SVO için risk faktörü teşkil etmektedir. Antikoagülan tedavi ile tromboembolik olayları öngörme ve oluşacak SVO riskini azaltmak için kılavuz bizlere bireysel SVO riskine bağlı olarak, oral antikoagülan kullanılarak trombüse bağlı SVO’nun önlenmesini önermektedir. Antitrombotik tedaviye başlarken, potansiyel kanama riskinin de değerlendirilmesi gerekir.(Örn. https://www.acilcalisanlari.com/atrial-fibrilasyon-kanama-risk-degerlendirmesi-akil-karti.html )
B: Hız veya ritim kontrolünde hasta merkezli, semptoma yönelik kararlar ile daha iyi semptom yönetimi
C: Kardiyovasküler ve komorbidite riskinde azalma, yaşam tarzı faktörleri ve psikolojik morbidite
Akut Hız Kontrolü:
Hız kontrolü optimal kalp hızı hedefi kesinleşmiş değildir. Farmakolojik hız kontrol;
*Beta blokerler
*Digoksin
*Diltiazem
*Verapamil
veya bu ilaçların kombinasyonları ile sağlanabilir. İlaç seçimi hasta bazlı yapılmalı hastanın semptomları ve var olan hastalıkların durumuna göre yapılmalıdır.
Anstabilite Kriterleri:
*Senkop
*Semptomatik hipotansiyon
*Akut kalp yetmezliği
*Pulmoner ödem
*Devam eden miyokardiyal iskemi
*Kardiyojenik şok durumu
varsa hemodinamik anstabilite söz konusudur. Tek tedavi yöntemi acil kardiyoversiyondur (2020 ESC AF klavuzu) ama senkronize doğru akım elektriksel kardiyoversiyon, farmakolojik kardiyoversiyondan daha etkili olduğundan tercih edilen seçenektir. Bazen de medikal (ilaçla) kardiyoversiyon yapılabiliyor (stabil hastalarda).
ESC’nin geniş klavuzuna ulaşmak için https://www.acilcalisanlari.com/atrial-fibrilasyon-kilavuzu-esc-2020.html bakabilirsiniz.
Son olarak çoğu kardiyoloji veya ekg kitabında bulunmayan bir bilgi paylaşmak istiyorum. P dalgası var mı yok mu muallağında kaldığınızda lewis derivasyonuna bakın. Nedir bu lewis derivasyonu ?
Gör
sel 16: Lewis derivasyonunda elektrot yerleşimleri
Alırım bir duanızı :))
Görsel 17: P dalgalarının görülmediği R-R dalgalarının eşit olmadığı EKG
P dalgası yok ve ritim düzensiz
Görsel 18: Lewis derivasyonu sonrası belirginleşen p dalgaları (V1-2-3’de belirgin şekilde görülebilmekte)
C)Ventriküler Aritmiler:
Sağ veya sol ventrikülde bulunan bir veya birden fazla ektopik odağın SAD dışında vuru çıkarmasına denir. Mortalitesi diğer aritmilere göre daha fazladır ve acil müdahaleyi gerektirir. Ventriküler Taşikardiler morfoloji, oluşma mekanizması süre ve nabız varlığı gibi farklı başlıklarda sınıflandırılabilir. Biz ise Morfolojik olarak sınıflandırma yapıp diğer başlıklara yeri geldiğinde değineceğiz.
1-Monomorfik Ventriküler Taşikardi:
Ventriküllerdeki tek bir uyarı odağından kaynaklanan ve en az 3 ventriküler atımın arka arkaya geldiği, hızın >100/dakika olduğu, geniş QRS kompleksli (>120ms) bir taşikardidir.Bunun için genelde Dalgaların amplütü ve aksı aynıdır. Uyarı ventrikülden kaynaklandığı için QRS komplekslerinin önünde P dalgası bulunmaz.
Görsel 19: Monomorfik VT morfolojisi
Görsel 20: Monomorfik VT EKG görünümü
Görsel 21: Monomorfik VT EKG görünümü
2-Polimorfik Ventriküler Taşikardi:
Kaynağını birkaç farklı ektopik odaktan alır. Torsades de pointes (Fransızca kökenli bir kelime olup Torsad de Pua şeklinde okunur) en sık görülen formudur. Torsades de pointes anlam olarak dalgaların dansı anlamına gelmektedir. Evet gerçekten dalgalar dans ediyor ama resüsitasyonda bizlere ecel terlerini de döktürüyor :))
Görsel 22: Polimorfik VT ektopik odakları ve II. Derivasyonda görünümü
Görsel 23: Torsades de Pointes EKG görünümü
Torsades de pointes, genellikle uzamış QT intervali ile ilişkili olarak gelişen polimorfik ventriküler taşikardinin en sık görülen formudur. QRS komplekslerinin amplitüdü, aksı değişkendir.
QT intervalindeki uzama doğumsal olabildiği gibi edinsel nedenlere bağlı olarak ilaç kullanımı ve elektrolit bozuklukları, medikal durumlara bağlı nedenlere bağlı olarak da gelişebilir. Torsades de Pointes, müdahale etmeden sonlanabildiği gibi ventriküler fibrilasyona da sebep olabilir.
Edinsel nedenler incelendiğinde birçok ilacın yanı sıra (örn. Amiodaron intoksu) veya kronik hipokalsemi, hipokalemi, hipomagnezemiye bağlı elektrolit bozukluklarının QT uzamasına ve TdP’a neden olduğu görülmektedir.
Görsel 24: Torsades de Pointes’de Tedavi
Görsel 25: ERC 2021 (en güncel) taşikardi algoritması
3-Ventriküler Fibrilasyon:
Ventriküler Fibrilasyon (VF) kalbin ventrikülünün farklı odaklarından kaynaklanan , 350-500/dakika hızında düzensiz uyarıların olduğu düzenli ve yeterli bir ventrikül kontraksiyonu olmadığı için yeterli kalp debisinin de olmadığı ,bu sebeple saniyeler içinde kardiyak arrest ile sonuçlanan ACİL DEFİBRİLASYON yapılarak hemen müdahale edilmezse ölüme yol açan aritmidir. Şöyle somutlayalım. Camsil şişelerini görmüşüzdür. Bunu ritmik ve orta hızda sıkarsak etkili bir sıvı çıkışı olur. İşte VF’de sıkma tam değil ve çok hızlı. Bundan dolayı etkili bir perfüzyon gerçekleşememektedir. Kalp Ventriküler fibrilasyona girdiğinde artık pompa işlevini yitirip yalnızca titreşim yapmaktadır. Son tahlilde asistol görülür.
Acil defibrilasyon yapılmazsa ölüm kaçınılmazdır (Defibrilasyon VF esnasında yapılmalı)
Görsel 26: VF’de uyarı mekanizması
Genellikle akut gelişen iskemik ya da enfarkta uğramış miyokard infarktüsünün komplikasyonu yada primer aritmi olarak ortaya çıkabilir. Ayrıca VF, boğulma, digoksin intoksikasyonu, adrenalin ve izoprenalin gibi sempatomimetik ilaç tedavisi sırasında da oluşabilir. VF ,AF veya VT gibi kendi kendine sonlanması nadirdir ve kardiyak arrest olarak değerlendirilir.
Görsel 27: VF’nin EKG görünümü
EKG Bulguları
*Düzen : Atriyal Düzensiz- Ventriküler Düzensiz.
*Hız : Atriyal Belirlenemez -Ventriküler Belirlenemez.
*P Dalgası : P dalgası yoktur.
*PR Aralığı : P dalgası olmadığı için ölçülemez.
*QRS Kompleksi : Yoktur. Değişik biçimli tamamen düzensiz fibrilasyon dalgaları mevcuttur.
*Ritim: Ölçülemez. Ventriküllerin titremesini gösteren, yüksekliği, genişliği ve şekli değişen, devamlı, hızlı, kaotik ve tamamen irregüler dalga defleksiyonları ile karakterizedir.
Kaba VF: Kardiyak arrest sonrası erken dönemde ortaya çıkar. Defibrilasyon sonrası başarı şansı daha yüksektir.
Görsel 28: Kalın VF’nin görünümü
İnce VF:Kardiyak arrest sonrası daha geç dönemde ortaya çıkar. Başarılı bir defibrilasyonda dönme şansı daha düşüktür.
Görsel 29: İnce VF’nin görünümü
Nedenleri arasında; elektrik çarpması, suda boğulma, eletrolit bozuklukları, kardiyak tamponad, pulmoner emboli, kardiyomiyopati vb. nedenler vardır.
Defibrilasyon ve kardiyoversiyon farkı, hangi nabızda hangi işlemi kullanıyoruz vb. konuları bu yazıyı uzatmamak için farklı bir zamanda ele alacağım. ERC 2021 TYD-İKYD kılavuz linkini yukarıda paylaştım. İsterseniz oradan da takip edebilirsiniz.
Elimden geldiğince güncel aritmiler, sınıflandırılması ve yönetimi konusuna değinmeye çalıştım. Tabi her zaman dediğim gibi EKG, derya deniz bir ilimdir. Kadrajı daraltmak konuları yüzeyselleştireceği gibi detaya inmek yazıyı uzatacak, okuyucuların dikkati ve motivasyonunu dağıtacaktı. Profilimde gmail adresimden eksik kısımları, tavsiye ve isteklerinizi iletebilirsiniz.
Sinüs Ritimli Günler :)
Keyifli okumalar dilerim :)
Kaynaklar:
-Adalet K. Ventriküler ritim bozuklukları. Helvacı ŞA, editör. Aritmili Hastaya Güncel Medikal ve Girişimsel Yaklaşımlar. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2019. p.32-44.
-Bilge AK. Acilde aritmi tedavisi. Helvacı ŞA, editör. Aritmili Hastaya Güncel Medikal ve Girişimsel Yaklaşımlar. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2019. p.70-6.
-Ekşi, Ali. (2021) Hastane Öncesi Acil Bakımda Ekg ve Ileri Yaşam Desteği Uygulamaları.
-Kılıçaslan F, Olgun FE. Atriyal fibrilasyon ve atriyal flutter
Helvacı ŞA, editör. Aritmili Hastaya Güncel Medikal ve Girişimsel Yaklaşımlar. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2019. p.19-31.
-Kırılmaz A. Supraventriküler taşikardiler. Helvacı ŞA, editör. Aritmili Hastaya Güncel Medikal ve Girişimsel Yaklaşımlar. 1. Baskı. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2019. p.8-18.
Kommentare