Bir acil atasözü der ki “Sevgisiz yaşanır ama oksijensiz asla.”
İnsanların hayatına dokunma saadetine sahip olan biz sağlık çalışanları, bazen işimizin gereğinin dışına çıkıp mesleğin bize kazandırdığı “Vicdan ve Hissetme” kavramları ile hastalarımıza en güncel ve en samimi tedavi -bakımları sunuyoruz. Geçen gün şahit olduğum bir olayı anlatmak istiyorum. Beyin apsesi olan bir çocuk geldi. Enfeksiyondan dolayı ameliyat o an için kontrendike. Üç güne yakın acilde kaldı. Sürekli antibiyotik tedavisi alıyor işte. Serviste yer açılınca çocukla o kadar bağ kurduk ki biz eşlik etmek istedik. İsmini vermek istemediğim bir Hemşire Abla çocuğu dışarı çıkarıp (Normalde yapılmamalı) uçan balon alıp ona terliklerini hediye etti. İşte, dediğim gibi hayatlara dokunma saadetine sahip olmak. Çok güzel bir duygu. Şimdi yazımıza geçebiliriz.
Acil servislerde invaziv işlem olarak çok karşılaştığımız, hastanın akut dönemindeki değişimleri hakkında bize bilgi veren Kan Gazı ve Yorumu.
Asit-baz dengesinin ve solunum dengelerinin değerlendirmesinde, arteriyel-venöz kanda oksijen (PaO2) ile karbondioksit parsiyel basınçlarının (PaCO2), oksijen satürasyonunun (SaO2), pH ve bikarbonat (HCO3) değerlerinin ölçümü, kan gazı analiziyle yapılmaktadır. Kan gazında solunumun iki temel işlevine bakılmaktadır: ventilasyon ve oksijenizasyon. Ayrıca kan gazı analizinde glukoz, elektrolit, böbrek fonksiyonları, bilirubin, hemoglobin düzeyine de bakılabilmekte ve metabolik durumla ilgili bilgi de edinilmektedir.
Özellikle diğer kan numunelerine göre erken çıkmasından dolayı oldukça işlevli bir biyobelirteçtir.
Konuya başlamadan önce bir kan gazındaki biyomarkerler ne anlama geliyor, ona bir göz atalım
Kan Gazındaki Başlıklar
ph: Bir solüsyondaki hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır.Vücutta bütün metabolik olaylar dar pH sınırları içinde gerçekleşir. Bu sınırlardan
sapmalar olduğunda, enzim aktivitelerinde, elektrolit dengesinde, başta solunum, kardiyak ve santral sinir sistemi olmak üzere organ sistemlerinde ve ilaçların farmakolojisinde önemli değişiklikler oluşur. Normal değer aralığı 7.35-7.45’tir.
*Asidemi: Arteriyel kanda pH < 7.35
*Alkalemi: Arteriyel kanda pH > 7.45 olarak tanımlanmaktadır. Venöz olarak ise 0.03’lük bir sapma olur.
Yaşam sınırları ise = 6.8-7.8 değerleri arasında olmaktadır.
Hasselbach denklemine göre;
pH=pK+ log (HCO3/ H2CO3)
Pk sabit sayı olmakla beraber 6.1 olarak kabul edilmektedir. Kolaylık olsun diye karbonik asit ise 0.03xParsiyel CO2 olarak yazılabilir.
pH=6.1+ log HCO3/ 0.03xPaCO2
Parsiyel Arteriyel Oksijen Basıncı (PaO2): Kandaki oksijenin parsiyel basıncıdır. Oksijenizasyonun değerlendirilmesinde kullanılır. Normal değerleri 80-100 mmHg’dir.
60-79 hafif hipoksemi
40-59 orta hipoksemi
40 altı ise ağır hipoksemi olarak kabul edilir.
Oksijen satürasyonu (SaO2): Hemoglobinin oksijenle satürasyon düzeyini yansıtır.Normal değerleri %95-100’dür. Klinikte aldığımız kan gazının arter mi venöz mü tereddütüne düşersek eğer kandaki SaO2 değeri ile prop yardımı ile ölçtüğümüz SaO2 değeri karşılaştırılır. Birbirine yakınsa alınan kan gazı arter kaynaklıdır.
Parsiyel Arteriyel Karbondioksit Basıncı (PaCO2): Arteriyel kandaki karbondioksitin parsiyel basıncıdır. Alveolar ventilasyonun göstergesidir. Normal değerleri 35-45 mmHg’dir.
Bikarbonat (HCO3): Bikarbonat iyonunun serum konsantrasyonudur. Kanda önemli bir tampondur, asit-baz dengesinin metabolik bileşenini değerlendirmede kullanılır. Standart ve aktüel olmak üzere iki tipi vardır. Standart HCO3, normal koşullarda kanda olması gereken miktardır. Aktüel HCO3 ise gerçek kanda bulunan miktardır. Sınırı 22-26 mEq/L’dir.
Baz açığı (BE): Tam oksijenize kanın, 37ºC’de ve 40 mmHg pCO2’de pH’sını 7.40’a getirmek için gerekli asit veya baz miktarıdır; metabolik durumun göstergesidir. BE, <3 ise metabolik asidoz, BE >+3 ise metabolik alkalozdur. BE normal değerleri -3 ile +3 arası değişmektedir. İshal, kusma, yanık vb. eksternal sıvı kaybında klinik önemi oldukça fazladır. Özellikle rota virüs pozitif çıkan çocuklarda baz açığı -10’ları bulabilir.
Laktat: Normal değeri venöz ve arter kan için 1 1 mmol/L altıdır. Alert olunması gereken durum 2 mmol/L üstüdür. En önemli nedenlerden biri dokulara yetersiz oksijen gitmesidir. Dokulardaki bakterilerin aneorobik solunum yaparak laktik asit fermantasyonu yapmaları sonucu oluşur. Bunu travmaya yada kanamaya bağlı volüm kaybı veya aşırı dehidratasyon durumlarında, septik şokta, ciddi anemilerde, ciddi hipoksemi durumlarında bekliyoruz genel olarak.
Tampon Sistemler
1-Kimyasal tampon sistemleri: Tamponlama çifti zayıf asit ve bir bazdır. Bir kuvvetli asit ya da baz zayıf bir forma dönüştürülür ve sonuçta çok küçük bir pH değişikliği oluşur. Plazma bikarbonatının tamponlama süreci çok hızlı, interstisiyel bikarbonat 15-20 dk ve intrasellüler proteinlerin tamponlama süresi 2-4 saattir.
a-Bikarbonat-karbonik asit tampon sistemi:
H2O+CO2↔H2CO3↔H+ +HCO3- bu reaksiyondaki CO2’nin hidrasyonu karbonik anhidraz tarafından katalize edilir. Oluşan H ve bikarbonat kanın 7.40’ta dengelemeye çalışır
b- Proteinler ve hemoglobin:
H + KHb ↔ HHb + K
H2CO3 + KHb ↔ HHB + HCO3-
c-Fosfat tampon sistemi:
H+ HPO4 ↔ H2PO4
(OH-) + H2PO4 ↔ H2O + HPO4
Bikarbonat tamponlamanın aksine Hb hem karbonik hem de nonkarbonik asitleri tamponlamaktadır.
2-Solunum sistemi kompanzasyonu: pH ve PaCO2 basıncı santral ve periferik kemoreseptörler aracılığı ile solunumu etkiler. Kuvvetli bir kompanzasyon sistemidir, ama sadece CO2’e dönüşen asitler için çalışır ve CO2 atılımı sağlar.
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO3-
Kompanzasyon süresi birkaç dakika ile saat arasında değişir. Vücut pH’sı hiperventilasyon veya hipoventilasyona göre ayarlanabilir.
3-Renal kompanzasyon :Normalde böbrek asit-baz dengesini 2 yolla sağlar. Glomerülde fazla miktarda bikarbonat filtre edilir. Böbrekler aynı zamanda hidrojen iyonunu fosfat ve amonyum ile birleştirerek asit salgılar.
*Bikarbonat oluşumu ve geri emilimini sağlar
*Titre edilebilen asitleri ve amonyağın atılımını sağlar
NH3 + H+ ↔ NH4
pH regülasyonunda çok efektiftir ve kompanzasyon süresi birkaç saat ya da gün kadar sürebilir.
Kan Gazı Alma Yöntemi ve Allen Testi
Arter kanı almada ilk yöntem palpe bir arterin seçilmesidir. En sık kullanılan arterler radiyal, brakiyal, femoral ve aksiller arterler olup, bu arterler arasında avantaj-dezavantaj yönünden herhangi bir farklılık yoktur. Kolay ulaşılabilir olması, pozisyon verilebilmesi ve hasta için daha konforlu olması nedeniyle radiyal arter daha sık kullanılmaktadır. Radiyal arterden kan gazı alırken komplikasyon gelişmemesi için, kollateral dolaşımın olup olmadığını tespit etmek gerekiyor. Kolleteral dolaşımın yeterli olup olmadığını ‘Allen Testi ile saptayabiliriz’
Allen testi gerçekleştirmek için, hastanın eli başlangıçta sıkı bir şekilde yüksekte yumruk yaptırılır ve bununla birlikte radiyal ve ulnar arterle sıkıştırılır. Sonra elden kan akımına izin verilir, daha sonra el aşağıya indirilir ve yumruk açılır, ulnar arter üzerindeki bası gevşetilir. Renk 6 saniye içinde normale gelirse, bu durum ulnar arterin ve palmar bölgenin normal olduğunu gösterir. Eğer 10 saniye veya daha fazla sürerse, testin normal olmadığını ve kollaterallerin iyi çalış-madığını gösterir. Buradaki amaç radiyal ve unlar arterin proksimale doğru kanlanmayı sağlayıp sağlamadığını kontrol etmektir. Venöz kan gazı için ise böyle bir şart olmamakla beraber periferik veya santral bir venöz damardan alınarak inceleme yapılır. So2 dışında değerler arasında büyük bir farklılık yoktur. Genelde patolojik gis(hco3) age tablolarında, febril veya afebril konfüzyon durumlarında laktat artışı için alınır.
Klinik
Asidemi terimi [H+] iyonunda artma ile birlikte kan pH’ında azalma, asidoz ise vücutta biriken asidin neden olduğu süreç olarak tanımlanır. Alkalemi terimi [H+] iyonun da azalma ile birlikte kan pH’ında artma, alkaloz ise vücutta biriken alkalinin neden olduğu bir tablodur.
İki adet solunumsal, 2 adet metabolik olmak üzere asidoz ve alkaloz bozuklukları mevcuttur. Solunumsal bozukluklarda (PaCO2’deki değişiklikler) kompanzasyon olarak metabolik cevap (HCO-3’da sekonder değişiklikler) metabolik bozukluklarda ise kompanzasyon olarak solunumsal cevap gelişmektedir.
1-Metabolik Asidoz
Acilde sık sık karşılaştığımız diyabetik ketoasidoz ile tanınan metabolik asidoz, serum pH ve HCO3’de azalmayla, asit birikiminde artma veya ekstraselüler bikarbonat düzeyinde azalma olduğunda meydana gelir. Bu durum karşısında kompansatuvar cevap PaCO2’de azalmaya neden olacak, vücut alveolar ventilasyonda artış sağlayıp CO2’yi uzaklaştıracaktır.
Metabolik asidoz anyon gap’a göre sınıflandırılır.
Anyon gap = [Na] - (Cl+HCO-3). Anyon gap, total serum katyonlarının, serumdaki total serum anyonlarına eşit olma prensibine dayanarak elektronötralite özelliğine dayanır. Anyon gap’ın normal değeri 12±4 mEq/L’dir.
Kan gazı değerlendirilmesinde anyon gap yaygın kullanılmasına rağmen, klinik kullanımında anyon gapın sınırlamaları vardır. Albümin, kandaki bilinen en büyük anyondur. Böylece serum albümindeki değişiklikler, anyon gapda majör etkiye sahip olacaktır. Albüminde 1 g/dL azalma, anyon gapında 2-3 mEq/L azalmaya neden olacaktır.
Böylece, şiddetli hipoalbüminemik hastalarda normal anyon gapı 4-5 mEq/L kadar düşük olabilir. Düşük anyon gapının diğer yaygın nedenleri paraproteinemiler, hiponatremi, lityum toksisitesi, derin hiperkalemi, hiperkalsemi, hipermagnezemi ve halojen zehirlenmesidir.
Asit-baz dengesinde anyon gapını azaltan faktörlerin tanınması önemlidir, çünkü normal anyon gaplı bir hasta gerçekten şiddetli metabolik asidozun eşlik ettiği düşük bir anyon gapına sahip olabilir. Son olarak, kan pH’ı serum proteinlerinin anyonik yükünü etkilemesi ve organik asitlerin miktarının değişmesi ile anyon gapını değiştirebilir; bu asidemik durumlarda anyon gapında 1-3 mEq/L azalmaya, alkalemik durumlarda 3-5 mEq/L artmaya neden olabilir. Tam bir anyon gapına bağlı metabolik asidozda her bir 1 mEq/L anyon gapında artma, 1 mEq/L serum HCO3’da negatif bir azalmaya neden olur.
Yazının sonunda örnek vakalara yer verdim. Ama kısa bir örnek verecek olursak: Hastanın anyon gapı 20 mEq/L olsun. Normal değerden 8 birim yüksek. Bu farklılık yani sonuç – normal değer delta gap olarak adlandırılır. Son tahlilde ise kan gazı normal HCO3 değerinden delta gap çıkarılır. 24-8 = 16 mEq/L, HCO3 değerinin 16 olması gerektiği ile sonuçlanır. Eğer gerçek HCO3 16 mEq/L’den farklı ise, bu durum karışık (Mix) asit-baz bozukluğunun bulunduğunu göstermektedir.
Anyon gapa bağlı olan asidemi potasyum üzerinden hesaplanır.
Metabolik Asidozun Nedenleri
*Normal anyon gap: 12 mmol/L
1-Serum potasyumu düşük :
-GIS bikarbonat kayıpları (diyare, enterostomi, pankreatik fistül)
-Karbonik anhidraz inhibitörleri (asetazolamid)
-Üreter diversiyonu
- Renal tübüler asidoz
- Dilüsyonel (serum fizyolojik)
2-Serum potasyumu normal veya yüksek
-Amonyum klorid, hidrojen klorid, arjinin hidroklorid uygulaması)
-Piyelonefrit
Artmış anyon gap: >12mmol/L
- Ketoasidoz
-Diabetes mellitus
- Açlık
-Laktik asidoz
-Şok, hipoksi, sepsis, travma
-metanol,etanol
Etiyolojiye son olarak perfüzyonu büyük etkende bozan renal yetersizlik de eklenebilir.
Tedavide amaç altta yatan sebebi bulmaktır. Ayrıca odak nokta bulunana kadar semptomsal yaklaşılabilir.
Asideminin respiartuar komponenti için eğer gerekli ise solunum kontrolü, PaCO2 30 mmHg’nın altına çekilebilir. Eğer arteryel pH <7.20 altında ise tartışmalı olmakla beraber(Metabolize olan HCO3 CO2’ye dönüşür. Solunumu iyi olan hastalar bu CO2 ‘yi tolare ederken solunumu kötü hastalar bunu başaramaz) sıklıkla HCO3 verilerek tedavi edilir. Bu nedenle bikarbonat tedavisi yeterli ventilasyonu olan ve pH<7.20 olan hastalara uygulanmalıdır.
HCO3 ihtiyacı = 0.3 x vücut ağırlığı (kg) x BE(baz fazlası) olarak hesaplanıp bunun yarısı iv bolus, diğer yarısı ise 4-6 saat infüzyon şeklinde verilir.
Kompanzasyon mekanizması olarak ventilasyonun artması, mümkünse hidrojenin renal atılımı ve hücre dışında artmış (serum içerisinde )hidrojenin hücre içine, potasyumun da hücre dışına çıkması yol açar.
Kardiyak arrest ve düşük kardiyak debinin tedavisinde büyük miktarda NaHCO3’ın rutin kullanımı artık önerilmemektedir. Özellikle CO2 atılımı bozukluğunda paradoksal intraselüler asidoz olabilir, çünkü oluşan CO2 kolayca hücre içine girerken, HCO3 giremez. CO2 üretmeyen alternatif tamponlar teorik olarak tercih edilebilir fakat klinik olarak ispatlanmamıştır.
2- Metabolik Alkaloz
Metabolik alkaloz, serum HCO3 düzeyinde artma veya vücuttan asit kaybına bağlı olarak gelişen relatif HCO3’de artmaya bağlı olarak gelişebilmektedir. Metabolik alkaloz, serumda HCO3’de artma ile birlikte serum pH’da artmaya neden olur(HCO3 zayıf bir alkalidir) . Metabolik alkalozda kompanzasyon mekanizması olarak, PaCO2’de artmaya neden olacak alveoler ventilasyonda azalma devreye girer. Amaç; zayıf asidik özellik gösteren CO2’i vücutta tutarak alkalemiyi tamponize etmektir.
PaCO2’de artma şu denklem ile hesaplanır:
PaCO2 = 0,7 ∆ [HCO-3]. Ölçülen PaCO2’de maksimum kompanzasyon cevap 65 mmHg’dir. Metabolik alkalozun klinik belirteleri; azalmış serebral kan akımı, felç ve şuur durumunda değişikliktir. Klora cevap veren metabolik alkalozda, idrar klor kaybı alkaloz meydana getirmede önemli bir rol oynamakta ve idrar klor düzeyi ≤10 mmol/L olmaktadır. Metabolik alkaloz, NaCl olarak bilinen klorun uygulanması ile düzeltilir. Klora cevapsız alkalozda, idrar klorid 10 mmol/L’den yüksek olacaktır ve NaCl uygulamasına cevap gözlenmeyecektir Metabolik olarak metabolik alkaloz, iyonize kalsiyumda azalmaya ve hipokalemiye de neden olmaktadır. Tedavi, altta yatan nedene göre yapılmaktadır.
Metabolik Alkaloz Nedenleri
-Loop diüretikler
-Erken distal diüretikler
-Gastrointestinal Cl kaybı
-Kusma
- Alkali uygulaması
-Mineralokortikoid fazlalığı
-Primer aldesteronizm
-Cushing sendromu
-Bikarbonat aşırı dozu
-Masif transfüzyon
3- Solunumsal (Respiratuar) Asidoz
Normal durumlarda alveoler ventilasyon, metabolik olarak
üretilen CO2’nin akciğerlerden atılmasını sağlar ve böylelikle PaCO2 40 mmHg olarak normal sınırlarda tutulur.Eğer bu denge, yetersiz alveoler ventilasyon ile sağlanamazsa veya CO2 üretiminde artma meydana gelirse(ya da yeteri kadar ekspire edilmezse) PaCO2 artar ve solunumsal asidoz meydana gelir.
PaCO2düzeyinde artma ile birlikte meydana gelen serebrospinal sıvı H+ iyon düzeyindeki artış medulladaki kemoreseptörleri etkileyerek, alveoler ventilasyonda artmaya neden olmaktadır (ilk kompansazyon yanıt). Solunumsal asidoz, pH’da azalmaya neden olur. pH asitliğe doğru kayar. Primer solunumsal asidozun kompanzasyonu metaboliktir. Bikarbonat olmayan doku tamponlarından hemoglobin [H+] iyonu ile bağlanarak, HCO3’ün hızlı artmasına neden olmaktadır. İlk başta HCO3’de artma orta düzeydedir. Her bir 1 mmHg PaCO2’de artma için, HCO3 düzeyinde 0,1 mEq/L artma meydana gelir.
Solunumsal asidoz kliniği, asidoza neden olan durumun akut derecesine ve birlikte hipokseminin derecesine bağlıdır. Akut hiperkapnik hastalarda, şuur durumu ile birlikte hemodinamide bozulma meydana gelebilmektedir. Kronik hiperkapnik hastalarda (KOAH) ise santral sinir sistemi (SSS) ve kardiyak değişikliklere neden olmaksızın, PaCO2 50-60 mmHg’ye kadar yükselebilir. PaCO2düzeyinde artmaya cevap olarak, serebral vazodilatasyona sekonder olarak serebral kan akımı artar ve intrakraniyal basınçta artma meydana gelebilmektedir.
Hiperkapni ile ilişkili hemodinamik değişiklikler taşikardi, hipotansiyon supraventriküler aritmiler ve genel vazodilatasyondur.
Solunumsal asidoz nedenleri;
-Yabancı cisim aspirasyonu
-Üst hava yolu obstrüksiyonu
-Alt hava yolu obstrüksiyonu
-Pulmoner alveoler hastalıklar
-Kardiyojenik akciğer ödemi
-Pnömoni
-ARDS
-Pulmoner perfüzyon defekti
-Pulmoner emboli
-Yağ emboli
-SSS baskılanması
-Nöromüsküler bozukluklar
-Ventilasyon kısıtlanması
Tedavi sıklıkla destek tedavisidir (entübasyon, mekanik ventilasyon). Hemodinamik olarak stabil, uyanık ve hava yolunu koruyabilen hastalarda noninvazif mekanik ventilasyon tedavide kullanılabilinir. Her iki tedavi yönteminde alveoler ventilasyon artar ve bunun sonucuolarak PaCO2’de azalma ile pH’da artma meydana gelmektedir. Entübe edilen hastalar mutlaka EtCO2 ile takip edilmeli. Ekspire edilen CO2 kontrol altına alınmalıdır.
PaCO2düzeyinde hızlı bir düzelme gözlenmesine rağmen, HCO3 düzeyindeki düzelme yavaş olacaktır.
4- Solunumsal Alkalozu
Solunumsal alkaloz, alveoler ventilasyonda artmaya bağlı olarak PaCO2’de azalma meydana gelmesiyle gelişmektedir.
Alveoler ventilasyon, [H+] iyonuna duyarlı medulladaki reseptörler, PaO2’deki değişikliğe duyarlı karotid cisim reseptörleri, solunum kontrol merkezine istemli kortikal giriş, akciğer ve göğüs duvarındaki mekanik reseptörler gibi faktörler ile kontrol edilir. Bu reseptörlerden herhangi birisinin aktivasyonu, hiperventilasyon ve respiratuvar alkaloza neden olur.
Solunumsal alkalozun metabolik kompanzasyonu, bikarbonat olmayan tampon sistemi ile birlikte böbreklerden HCO3 kaybını içermektedir. Akut ve konik kompansatuvar fazda her bir 1 mmHg PaCO2’de azalmaya bağlı olarak, serum HCO3 düzeyinde 0,2 ve 0,4 mEq/L azalma meydana gelir. Tedavide asıl olan slttaki nedeni bulmaktır ama koopere olan hastaya sakin olması gerektiği derin nefes alması gerektiği anlatılır. Ayrıca kese kağıdına soluması da ilk safhada uygulanan işlemlerdendir.
Solunumsal alkaloz nedenleri
-Ateş
-Ağrı
-SSS travması
-Hipoksemi
-Pnömoni
-Akciğer ödemi
-Şiddetli anemi
-Akciğer ödemi
-Pnömoni
-Katekolaminler
-Sepsis
Solunumsal alkalozda klinik SSS semptomları ile birlikte (konfüzyon, inme, parestezi, ağız etrafında uyuşma), kaslarda kramp ve spazm görülebilir. Metabolik olarak hipokalemi, hipofosfatemi ve iyonize kalsiyumda azalma görülebilir.
Kompansatuar Değişiklikler
Asit-baz dengesi çeşitli sistemlerle fizyolojik sınırlar içerisinde tutulmaya çalışılır. Ayrıca kompansatuar yanıtın mevcut olduğu bir yerde fizyoloji bozulmuştur. Bunun için kompansatuar yanıt başlamıştır. Telafi edici değişiklikler ise pH’yı normal değerine getiremez normal değere yaklaştırır.
Solunum sistemi kompanzasyonunda ; artan H+ iyon konsantrasyonu solunum merkezini uyararak hiperventilasyon yapar. “Kussmaul solunum” ile CO2 atılımı artar. Karotis cisim ve alt beyin sapında bulunan H+’ e duyarlı kemoreseptörler tarafından oluşturulur.
Metabolik asidoz hiperkalemiye yol açar. Asidemi durumunda H+ ve K yer değiştirip Ph arttırılmaya çalışılır .pH’daki her 0.1 birimlik düşüş K’da 0.6 mEq/L artışa neden olur
• Düşük K düzeyi ve artmış HCO3 metabolik alkalozisi
gösterirken artmış K ve azalmış HCO3 değerleri metabolik asidozisi gösterir.
Anyon Açığı (Anyon Gap-AG)
AG = Na - (HCO3 + Cl). Ölçülen serum katyonları (pozitif yüklü partiküller) ile anyonları (negatif yüklü partiküller) arasındaki farkı ifade eder.Günlük pratikte ölçülen katyon sodyum, anyonlar ise klor ve bikarbonattır.
Normal AG 12+- 4 olarak kabul edilir. Acilde sık olarak kullanmamakla birlikte dahili servislerde daha çok kullanılan bir belirteçtir.
Vakalar
Son olarak klinikte farklı teyit yöntemleri kan gazının doğruluğu gözlemlenir. Henderseon-Hasselbach denklemi en çok kullanılan yöntemlerden biri. 6 adımda alınan kan gazının doğruluğu kontrol edilir.
1. Ölçüm doğru mu?
pH 7.40 iken, PaCO2 40 mmHg, HCO3 ise 24 mEq/L,
H+ da 40 mmol/L olarak kabul edilir. Hesaplanan H+ değeri, pH’ya bakılarak söylenen H+ değerine yakın ya da eş olmalıdır. Eğer bu ilişki gösterilemiyorsa, o kan gazı örneği geçersiz kabul edilir. pH 7.1-7.5 aralığında pH ile H+ arasında doğrusal ilişki vardır ve pH’daki 0.01 değişiklik ile H+ ters yönde 1 mmol/ L değişmektedir.
2. Asidoz ya da alkaloz var mı?
Normal pH aralığı 7.35-7.45’tir. pH < 7.35 asidoz varlığını, pH > 7.45 ise alkaloz varlığını gösterir.
3. Bozukluğun solumsal ya da metabolik mi olduğunu belirlemek
Sadece PaCO2’ye bakılabilir. Primer solunumsal bozuklularda pH ve PaCO2 ters yönde değişirken(asitlik artarsa ph azalır), primer metabolik bozukluklarda ise aynı yönde değişirler.
4. Primer bozukluğun kompansasyonu uygun mu?
Genellikle kompansasyonda pH normal aralığa geri döndürülemez ve PaCO2 ve HCO3 daima eş yönlü hareket eder. pH normal aralıkta ise ya da PaCO2 ve HCO3 arasındaki eş yönlü hareket bozulmuş ise mikst asit-baz denge bozukluğunun varlığı düşünülmelidir.
5. Metabolik asidoz varlığında, anyon açığı (AA)
(gap) var mı?
AA= Na+ - (CI– + HCO3) (Normal: 12 ± 4).
Hipoalbuminemi varlığında düzeltilmelidir. Her 1 g/dL albumin azalması için AA 2.5 mEq/L azalır.
6. Artmış AA varlığında AA daki artış ile HCO3’daki azalma arasındaki ilişki var mı?
Kaynak
-https://www.thoracic.org/professionals/clinical-resources/critical-care/clinical-education/abgs.php
-KURTİPEK Ö, Kan gazı yorumlama ve asit-baz dengesi 2018
- UZUN K, Arter Kan gazı yorumu,2019
-https://toraks.org.tr/
Comments