Elektrolit Dengesizliklerinin Acil Serviste Yönetimi

Nöbet ertesi bir günden, tüm meslektaşlarıma selamlar. Sitenin yazarları olarak amacımız; kritik hastaları olabilecek en erken aşamada fark edebilecek temel bilgileri okuyuculara kazandırmak, acildeki hemşirelik uygulamaları ve güncel tedavilerle ilgili bilgileri paylaşarak çok farklı bir pencereden yaklaşarak acil bakım ve tedavi sürecine dair merak oluşturabilmek ve multidisipliner çalışmayı gerektiren bir ortam olması sebebiyle hastalarımıza en uygun bakım ve tedavi sürecini planlayıp, uygulamaktır.

Tedavi ve bakım sürecinde olmazsa olmaz iki kriterimiz vardır: Vicdan ve Bilim. Vicdandan kastımız; hastaya tedaviye ihtiyacı olan bir birey gözüyle bakıp ona en merhametli şekilde yaklaşmak, bilimden kastımız ise; hastalarımıza en güncel ve kanıta dayalı tedavi ile hemşirelik bakımını sunmaktır. Bu yazımda müdahalesi ve takibi tedavi ve bakım süreci için elzem olan, elektrolit dengesizliklerinden bahsedeceğiz.

Sıvı elektrolit dengesi hemostazın sağlanmasında, hücresel fonksiyonların korunmasında, doku ventilasyonu ve perfüzyonunda, asit-baz dengesinin sağlanmasında önemli role sahiptir. Çoklu organ sorumluluğunda olan bir zincirdir. Elektrolitler, birbirleriyle denge içindedir. Ciddi elektrolit dengesizliği olan olgularda gözlemlenen tek değere bakılarak karar verilemeyebilir. Örneğin hipokalemisi bulunan hastalar da bazen magnezyum açığı da olabilmektedir. Ya da magnezyum ile kalsiyumun birbirine antidot olması tedavi sürecinde kullanılabilir bir faktör olabilir. Sonraki başlıklarda da bahsedeceğim üzere, flebotomi sırasında sıkı turnike yapma ya da iğneyle (enjektörsüz) kan alma psödohiperkalemiye sebep olurken buna benzer laboratuvar hataları da olabilmektedir.

Klinikte yanlış tanı, tedavi ve bakımın önüne geçmek için bu durumlar göz önünde bulundurulmalıdır. Elektrolit dengesizliği olan çoğu olgu asemptomatik seyirlidir, ancak birçoğu bilinç bulanıklığı, kas güçsüzlüğü, bulantı, kusma ve kardiyak semptomlar ile acil servise başvururlar. Temel renal fizyoloji hakkındaki bazı bilgiler kullanışlıdır. Çünkü sıvı ve elektrolit dengesi konusunda çalışmayı ve anlamayı kolaylaştırır. Fakat hastaların nadiren tek bir asit- baz veya sıvı ve elektrolit denge bozukluğu bulunur. Gerçek başarı her birini izole olarak ele almadan, hangi bozukluğun daha önce geldiğini anlamaya ve major klinik anormalliğin ne olduğunu çözmeye dayanır.

Şimdi, klinikte en çok şahit olduğumuz 4 elektrolit ve bunların anormal durumlarına göz atalım.

1-Sodyum

Sodyum, ekstrasellüler sıvının ana katyonudur. Normal şartlar altında, su ve tuz alımında büyük farklılıklar olmasına rağmen 135-145 mmol/lt gibi dar bir aralıkta tutulur.

Hipotalamus, antidiüretik hormon (ADH, vazopresin) sekresyonunu ozmoregülasyon yoluyla kontrol eder. Böbrekler ise natriürezisi ve volüm regülasyonunu hormonal mekanizmalar (atrial natriüretik faktör ve aldosteron) yoluyla kontrol ederler.

Hiponatremi: Genellikle hastalar 120-125 mmol/lt sodyum konsantrasyonuna sahipken asemptomatiktirler, ancak özellikle hastalık hızlı gelişmişse (masif bir sıvı kaybı durumunda) bu değerlerin altında semptomlar gelişmeye başlar. Semptomlar santral sinir sisteminin geniş disfonksiyonu ile ilişkili olup; bulantı, kusma, baş ağrısı ile başlayıp tablo ciddileşince, letarji, halsizlik, konfüzyon, nöbet ve koma ile prezente olur. Kas krampları ve non-kardiyak pulmoner ödem de görülebilir.

Hipotonik hiponatremi; hipervolemi, övolemi veya hipovolemi ile ilişkili olabilir. Öte yandan hiponatremi osmotik aktif solütlerin hücre membranlarına nüfuz edebilmesine bağlı olarak; hiper-, izo- ve hipoosmotik durumu yansıtabilir.

Hiponatremi 48 saat içinde geliştiğinde yatkınlığı olan hastalarda tonüs kaybı yoluyla serebral ödem için büyük risk taşımaktadır. Malnutrisyonu olan alkolikler, hipokalemik hastalar, yanıklar, pre-menapozal veya tiazid grubu diüretik (ADH karşıtı) kullanan yaşlı kadınlarda görülme sıklığı fazladır.

Semptomatik hiponatreminin optimal tedavisinde belirgin bir görüş birliği bulunmamakla birlikte, sodyum değerinin 8-12 mmol/lt/gün olarak düzeltilmesi önerilmektedir. ESICM, ESE ve ERA-EDTA tarafından hazırlanan hiponatremi klavuzundaki ilk saatte sodyum düzeyinin en az 5 mEq/L artırılmasıdır. Doz aşımında ise nörolojik hasar tipik olarak plazma sodyum konsantrasyonu yükselmesinden 2-6 gün sonra gelişir. Bu belirtiler ise dizartri, disfaji, spastik paraparezi veya kuadriparezi, letarji, koma veya bazen nöbet olarak gelişen semptomlar geri dönüşümsüzdür veya kısmen geri döndürülebilir.

Tedavide sıklıkla %0.9 NaCl kullanılır ve yüksek konsantrasyonda NaCl içeren solüsyonlardan kaçınılır. Ayrıca hipertonik hipernatremide hiperglisemi için düzeltme yapılmalıdır. Glikozun her 5,6 mmol yükselmesi sodyumu 2.4 mmol/L düşürür. Sodyum konsantrasyonu yakın takip edilmeli, kan gazı veya biyokimya örnekleri alınırken sıkı turnikeden kaçınılmalı;

Altta yatan neden düzeltilmelidir;

* Hipovolemi düzeltilmeli

* Hipervolemi durumlarında su kısıtlaması ve diüretik

kullanılmalı,

* Övolemi durumunda su kısıtlaması yapılmalı,

* Kronik kalp yetmezliği, siroz ve uygunsuz ADH sendromunda vazopresin antagonistleri açısından değerlendirilmelidir.

Hipernatremi: Ağır semptomların yokluğunda genellikle akut ve büyük plazma sodyum konsantrasyonunun 158-160 mmol/lt‘nin üzerine çıktığı durumdur. Sıvı volüm eksikliğinin önemli bir bulgusu olan susama, özellikle mental durumu bozuk olan hastalarda ya da susuzluk merkezi etkileyen hipotalamik lezyonlarda, bebeklerde ve yaşlı kişilerde hiç olmayabilir.

Hipernatremi net su kaybı veya hipertonik sodyum kazancını yansıtır ve hipertonik hiperosmolaliteye neden olur. Birkaç saatlik bir süre içinde hipernatremi gelişmiş olan hastalarda hızlı düzeltme yapılması konvülsiyon riski ve serebral ödem olmadan prognozu iyileştirir. Hipernatremi gelişme süresi uzun veya bilinmeyen hastalarda serum sodyum konsantrasyonu yavaş düzeltilmelidir.

Hipovolemik hipernatremi; stabil hemodinamik hastalarda izotonik salin kullanılır, su açığı durumlarında % 0,45 NaCl veya %5 dekstroz kullanılır. Övolemik hipernatremide; hipotonik sıvılar, oral veya enteral yolla kullanılır. Spesifik hipernatremi nedenlerine yönelik hormonal veya farmakolojik tedaviler açısından değerlendirilmelidir. Santral Diabetes İnsipidusta intravenöz Desmopresin asetat 2 – 4 µg kullanılır.

2-Kalsiyum

Kalsiyum pek çok hücre içi cAMP aracılı haberci sistemler ve çoğu hücre organel fonksiyonlarının düzgün işlemesi için ve hücre dışı işlemleri, kas kasılması, sinir iletimi ve kan pıhtılaşması için gereklidir. Fizyolojik aralığı çok dar olmakla beraber desilitlere de 8,5 – 10,5 mg’dir. Vücuttaki dengesinden paratiroid hormon (PTH), 1,25 dihidroksi vitamini (D3), kalsitonin, fosfat ve kalsiyum negatif feedback etkisi ile renal tübül hücrelerinde, barsak ve kemikte reabsorbsiyonu ve sekresyonu sorumludur. Serum kalsiyum iyon konsantrasyonunda ufak bir azalmaya duyarlı paratiroid hücrelerinde bulunan reseptörler aracılığıyla PTH sekresyonu gerçekleşir.

Paratiroid hormon osteoklastları aktive ederek kalsiyumun kemiklerden kana geçmesini, böbreklerden kalsiyum reabsorbsiyonunun artmasını ve böbreklerde D3 vitamini oluşmasını sağlar. İntravasküler alandaki dolaşan kalsiyumun %50 kadarı iyonize (serbest), %40 kadarı plazma proteinlerine bağlı (%80 albümin, %20 globulin), %10 kadarı fosfat, bikarbonat ve sitratla kompleks halde (difüzyona uğrayabilen kalsiyum) bulunur.

Biyokimyasal olaylarda rol oynayan, klinik bulgular ve EKG değişikliklerine neden olan iyonize kalsiyumdur. Kan pH‘sının yükseldiği durumlarda yani alkalozda iyonize kalsiyum azalır, proteine bağlı kalsiyum artar. Asidozda ise serbest kalsiyum artar, proteine bağlı kalsiyum azalır.

Hipokalsemi: Serum kalsiyum düzeyinde düşme miktarı, hızı, beraberinde asid baz bozukluğunun varlığı, hipomagnezeminin eşlik etmesi ve sempatik aktivite varlığı hipokalsemi kliniğinde bulguların ağırlığı ile ilişkilidir. Akut hipokalsemide nöromüsküler, nöropsikiyatrik ve kardiyovasküler hastalıklar ağırlıklıdır. Nöromüsküler belirtilerin göstergesi tetanidir. Hastalar; kas zayıflığından, myaljiden ve kramplardan, el ve ayaklarda parestezilerden, ağız çevresinde uyuşukluk, disfaji, bilier ve intestinal kolikten şikayetçidirler. Klinik olarak karpopedal spazm, Trousseau ve Chvostek belirtisi ilk göze çarpan bulgulardır.

Trousseau bulgusu: Tansiyon aletinin manşonu kişinin sisitolik basıncının 20 mmHg üzerinde tutulmasıyla başparmakta adduksiyon, metakarpofalangeal eklemlerde fleksiyon ,interfalengeal eklemlerde ekstansiyon olmasıdır. Buna ebe eli de denir. (https://youtu.be/rNDv4KJ72fw )

Elmacık kemiğinin hemen altına (yüz siniri üzerine,fassiyal sinir) hafifçe vurulduğunda yüz kasları ve özellikle üst dudakta seyirme meydana gelmesidir. (https://youtu.be/dkLpkDUBTts )

Ayrıca laringospazm, bronkospazm, fokal veya jeneralize nöbetler gibi solunumu deprese eden semptomlar da görülebilir. Kardiyak olarak ise myokardial kontraktilite azalması nedeniyle gelişen hipotansiyon, bradikardi ve ventriküler aritmilerin eşlik ettiği konjestif kalp yetmezliği ön plandadır. EKG’de ise uzamış QT mesafesi bulgusu tipiktir.

Yukarıdaki EKG örneğinde göze çarpan bir Qt uzaması vardır. (Tüm derivasyonlarda görülebilir)

Klinikte kullandığımız pratik bir yönteme burada yer vermek istedim. R-R intervalinin orta noktası alınır. T dalgası orta noktanın solunda kalırsa Qt mesafesi normaldir.

Ama şu istisna göz önünde bulundurulmalıdır: Qt mesafesi nabız ile ters orantılıdır. Nabız ne kadar taşikardik olursa Qt mesafesi o kadar kısalır. Nabız ne kadar bradikardik olursa Qt mesafesi o kadar artar ve uzamış Qt ile karıştırılabilir. Bunun için Qt sendromunu ölçmek için farklı formüller mevcuttur. En kullanışlı olan bazett formülüdür.

Bazett Formulü: QTc = QT / √RR . QT süresinin, RR mesafisinin kareköküne bölümü. Ama unutulmamalıdır ki işlem saniye cinsinden yapılmalı. Erkeklerde> 440 ms ya da kadınlarda> 460 ms ise QTc uzamıştır.

Kalsiyum IV hattan yavaş olarak gönderilmelidir çünkü asistoli gibi ciddi kardiyak fonksiyon bozuklukları gelişebilir. Ayrıca periferik intravenöz yollar serum fizyolojik ile kontrol edilip sonra kalsiyum takılmalıdır. Çünkü inaktif olan bir damar yolunda kalsiyumun damar dışına sızıp doku nekrozuna sebep olma ihtimali yüksektir. Bu nedenle kalsiyum IV olarak gönderilmeden önceden 5-10 cc serum fizyolojik ile kontrol sağlanmalıdır. Digoksin toksisitesini potansiyalize ettiği için digoksin tedavisi alan hastalar kalsiyum uygulaması sırasında monitorize edilmeli ve dikkatli olunmalıdır. Böbrek yetmezliğinde ve semptomatik hipokalsemi durumlarında diyaliz sıvısına kalsiyum eklenmelidir. Hipomagnezemi PTH salınımını azaltıp, end-organ direnci oluşturarak tedaviye dirençli hipokalsemiye neden olmaktadır. Bu yüzden magnezyum düzeyi kontrol edilip eğer düşükse tamamlanmalıdır.

Hiperkalsemi: Hafif hiperkalsemi (serum total kalsiyum düzeyinin <12 mg/dl olması) genellikle asemptomatiktir. Kalsiyum düzeyinin daha fazla yükselmesiyle gelişen bulguların çoğu spesifik olmayıp yorgunluk, halsizlik, anksiyete, depresyon, anoreksi, bulantı, kusma, şüpheli karın ağrısı ve kabızlığı içermektedir. Peptik ülser gelişebilir çünkü kalsiyum gastrik sekresyonu uyarmaktadır. Ağır hiperkalsemi akut pankreatite neden olabilir. EKG’de Qt süresinde kısalmaya sebep olsa da klinik olarak fazla bir şey ifade etmez. Hiperkalsemi, kemik ve/veya barsaktan elde edilen fazla kalsiyumun böbrekler tarafından atılamadığı durumlarda gelişir.

Furosemid, 20 – 40 mg intravenöz 2 saatte bir, dehidratasyon durumu kontrol altına alındıktan sonra Potasyum ve magnezyum açığı da varsa su, sodyum ve klor kaybı açısından değerlendirilmelidir. İyonize kalsiyum miktarını azaltmak için kulanılan Salmon kalsitonin 4 İÜ/kg subkutanöz veya intramüsküler her 12 saatte bir Bifosfonatlarla birlikte verildiğinde daha etkilidir.

3- Magnezyum

Potasyum gibi özellikle intrasellüler bölgenin katyonudur, kemik ve kasta depolanır. Magnezyum çoğu enzimin esansiyel kofaktörüdür ve fosfat transferinde, kas kasılmasında ve sinir iletiminde görev alır. Ayrıca Polimorfik ventriküler taşikardide (torsades de pointes) ilk tercih edilen elektrolittir. Yine solunum açlığı çeken, rekraksiyonu mevcut, yardımcı solunum kaslarının aktive olduğu çocuklarda sülfat ile kombine IV ya da inhaler kullanılır. Magnezyum sülfatın etkisi, düz kaslarda kalsiyum kanallarını bloke ederek kas kasılmasını engelleme ve kas spazmını çözme şeklindedir.

Hipomagnezemi: Kronik diyare, hipokalsemi, refrakter hipokalemi ve MI ve kardiyopulmoner by-pass esnasında gelişen ventriküler aritmi durumlarında magnezyum eksikliğinden şüphe edilmelidir. Magnezyum eksikliği tanısı hikayeye dayanılarak konulabilir. Gastrointestinal ve böbrek yoluyla kayıplara genellikle ilaçlar neden olur. Böbrek ve gastrointestinal kayıpları ayırmak için nadir olgularda fraksiyonel magnezyum atılımı veya 24 saatlik idrarda magnezyum atılımı tespiti kullanılabilir. EKG bulguları hipokalsemiye yakın olduğu için ayırımı zordur. Unutulmaması gereken bir nokta, akut miyokard enfarktüsü olan hastalarda hipomagnezemi, onları ilk 24 saat içinde daha yüksek ventriküler aritmi riskine sokar. Bu ise MI tablosunu kötüleştirip hastanın anjiyo ünitesine dahi yetişemeden durumunun anstabil hale gelmesine sebep olur. Persistan, açıklanamayan hipokalsemi veya hipokalemi olan ve normal böbrek fonksiyonları olan hastalarda magnezyum düzeyi normal olsa dahi replasman yapılabilir.

Hipermagnezemi: Hipermagnezemi, serum magnezyum konsantrasyonu 2.2 mg/dl üzerinde olmasıdır. Nadirdir ve çoğunlukla intravenöz infüzyon sonrası iyatrojenik olarak veya magnezyum içeren antiasit ve laksatif kullanımı sonrası gelişir. Hipermagnezemi vazodilatasyon ve hipotansiyona neden olur. Elektrokardiyogramda bradikardi, AV tam blok ve asistoli görülebilir. PR ve QT intervalleri ile QRS uzamıştır, P dalgasının voltajı azalır ve değişik düzeylerde T dalga sivrileşmesi görülebilir. Bu konuda hiperkalemi ile karıştırılabilir. Hastalar bulantı ve kusmadan şikayet ederler.

Tedavide magnezyum alımı kısıtlanmalıdır, uyarılmış membranlarda magnezyumun etkisini geri döndürmek için kalsiyum kullanılır. Ağır olgularda hemodiyaliz gerekebilir.

4- Potasyum:

Potasyum intrasellüler katyonların %98‘ni oluştırmaktadır ve serum konsantrasyonu 3,5-5 mmol/lt‘dir. İntrasellüler ve ekstrasellüler potasyum oranı, aktif transport yoluyla düzenlenen hücre membran potansiyelinde değişiklik yapan insülin, beta adrenerjik katakoaminler, tiroid hormonları, asidoz ve alkaloz ile oluşturulmaktadır. Uzun dönem denge ise aldosteron ve böbrekler yoluyla düzenlenmektedir.

Hipokalemi: Toplam vücut potasyumunda sadece %1‘lik (35 mmol) düşme hücreler arasında ciddi bozukluğa ve derin fizyolojik değişikliklere neden olur. Diğer yandan potasyumun düşük seviyede olması tüm vücut potasyum seviyesinin düşük olduğu anlamına gelmez. Hafif olgularda (serum K+ 3,0-3,5 mmol/lt) fizyolojik etkiler gözlenmezken, altta yatan kardiyovasküler hastalığı olan olgularda veya preoperatif düzeltilmemiş hipokalemisi olan olgularda 3,5 mmol/lt altında aritmi için artmış riske sahiptirler. Ağır hipokalemi durumunda kas hücreleri ve renal tübül hücreleri potasyum düzensizliğinden en çok etkilenenlerdir. Belirtiler arasında jeneralize kas zayıflığı, paralitik ileus ve özellikle altta yatan kalp hastalığı olanlarda aritmilerle birliktedir. Aritmileri bloklu veya bloksuz atriyal taşikardiler, atrioventriküler ileti bozuklukları, ventriküler taşikardi ve fibrilasyon oluşturur. EKG’de düz veya ters T dalgaları, ST segment depresyonu ve U dalgalarına dikkat edilmelidir. .

K+: 2,1

Ağır hipokalemide (serum K+< 2,5 mmol/lt) miyopati miyoglobinüri ve rabdomiyolize, akut renal yetmezliğine neden olabilir. Serum potasyum düzeyinin <2.0 mmol/lt olması solunum sistemin bozulmasına neden olabilecek paraliziye neden olabilir. Sonuç olarak solunum arresti riski çok yüksektir.

İdrar veya gaita yoluyla kaybedilmiş potasyum ile hipokalemik periodik paralizi, replasmanın primer endikasyonlarını oluştururlar. Serum potasyum düzeyindeki 0,3 mmol/lt‘lik düşme toplam vücuttaki 100 mmol düşmeyi gösterir. Asidozda, ortalama açık gerçek durumun çok altında tahmin edilebilir ve asit-baz bozukluğunun düzeltilmesi sırasında göz ardı edilebilmektedir. Altta yatan hastalığı tedavi ederken, oral potasyum preparatları potasyumdan zengin gıda ve takviyeleri mümkünse avantajlıdır. Oral yolla alındığında potasyum dolaşıma yavaş geçer, bu yüzden uygulama yolu güvenlidir.

Potasyum düşüklüğünde riskleri azaltmak için potasyumu tutmayan diüretikleri ve sodyum alımını kısıtlamak gerekmektedir. Ağır, semptomatik hipokalemi sadece agresif intravenöz yerine koymayı değil kardiyovasküler monitorizasyonu da gerektirir. Açıklığa göre verilen potasyum da düzelme yoksa magnezyum düzeyi de kontrol edilmeli, gerekirse magnezyum takviyesi de yapılmalıdır. Potasyum fosfat ya da tercihen potasyum klorid potasyum tuzları olarak önerilmektedir, potasyum bikarbonat ise sadece spesifik metabolik asidoz varlığında önerilmektedir.

Hiperkalemi: Kırmızı kart ile başlamak istedim bu başlığa J Serum potasyum düzeyinin normalden yüksek olması hiperkalemi (hiperpotasemi) olarak olarak tanımlanır. Hiperkalemi izole bir problem değildir ve bir hastada hipoksi, sepsis, kardiyak ve/veya renal yetmezlik ile presente olabilir. Hiperkalemi yönetimindeki gecikmeler potansiyel olarak hayatı tehdit edici olabilir. Sağlıklı bir yetişkinde serum potasyum düzeyinin normal değeri 3,5-5 mEq/L’ dir. Potasyum, intrasellüler (hücre içi) alandaki en önemli katyondur. Kas uyarılması ile birlikte kas aktivitesinde ve özellikle miyokardın uyarılmasında da aktivitesinde önemli rol oynar.

Serum potasyumu değerlendirilirken, serum pH’ındaki değişiklikler ile birlikte değerlendirilmelidir: Serum pH’ı düştükçe, serum potasyum düzeyi artar (hücre-içi potasyum vasküler boşluğa geçer) (asidemi: hiperkalemi) Serum pH’ı arttıkça, serum potasyum düzeyi azalır (hücre-dışı potasyum hücre-içine geçer) (alkalemi = hipokalemi). Bu nedenle hiperkalemi ve hipokalemi tedavisi sırasında, pH değişiklerinin serum potasyumu üzerindeki etkileri göz önüne alınmalıdır. (Bunun için sitemizde mevcut bir yazı var. Göz atmanızı tavsiye ederim)

Kardiyopulmoner arrest ile ilişkili olan, en yaygın elektrolit bozukluğudur (Bu nedenle bilmeyen varsa belirtelim, potasyum puşe veya bolus gönderilmez. Yalnızca infüzyon olarak kontrollü bir şekilde gönderilebilir). Genellikle, artmış hücre salınımına veya bozulmuş böbrek atılımına bağlıdır. Ayrıca yalancı potasyum artışı olan psödohiperkalemiden de bahsetmek istiyorum. Kan nümunesi alırken turnike kullanımı, hemoliz,yüksek beyaz küre değeri yüksek trombosit değeri potasyum değerinde yalancı bir artışa sebep olabilir. Bu nedenle kan tetkileri geniş bir perspektifle değerlendirilmelidir.

Hiperkalemi, serum potasyum değerinin 5.5 mmol/lt’den yüksek olması olarak tanımlansa da bir süreçtir. Potasyum konsantrasyonu arttıkça, istenmeyen olayların gelişme riski ve acil tedavi gereksinimi artar. Ciddi hiperkalemi, serum potasyum değerinin 6.5 mmol/lt’den yüksek olmasıdır. Böbrek yetmezliği, bazı ilaçlar (Beta-blokerler, NSAİD’ ler, ACE inhibitörleri v.b.), doku yıkımı (rabdomiyaliz v.b. ), metabolik asidoz,Hiperglisemi, hiperkalemik peryodik paralizi, diyet (kronik renal replesman tedavisi alan hastalarda en sık neden) hiperkalemin en önemli nedenleri arasındadır.

Derecelendirme

Hafif hiperkalemi (5,5-5,9 mmol/L):

Orta düzeyde hiperkalemi (6,0-6,4 mmol/L)

Ciddi hiperkalemi (≥6,5 mmol/L)

Şimdi ise tanıda en erken kriter olan EKG kısmına göz atma da

Hiperkalemi olgularında kas güçsüzlüğü, tendon reflekslerinde azalma, aritmiler ve EKG değişiklikleri görülebilir. EKG değişiklikleri hiperkaleminin düzeyine veya şiddetine göre daha belirgin hale gelmektedir. Genelde serum potasyum düzeyi 6,5 mmol/lt’ nin üzerine çıktığında görülür.

Serum potasyum düzeyi 9,2 olan bir Ekg. Trasede sivri t, Geniş Qrs ve p dalga yoksunluğu göze çarpan kriterler arasında.

K: 9.9

Hücre içinden vasküler alana K geçiş nedenleri:

1. İnsulin yetmezliği

2. Asidoz

3. Beta blokaj

4. Digital entoksikasyonu

5. Hiperkalemik periodik paralizi

6. Ağır egzersiz

Tedavi stratejisinde 5 basamaklı yaklaşım önerilmektedir.

-Kardiyak koruma

-Potasyumu hücre içerisine sokma

-Potasyumu vucüttan uzaklaştırma

-Serum K+ ve glukoz düzeylerini izleme

-Rekürrensin(Tekrarını ) önlenmesi

*Hafif evrede potasyumu vücuttan uzaklaştırmak yeterlidir;

Diüretikler: Furosemide 40-80mg iv

Resins: Kayexalate (katyon exchange reçineler), 15-30 gr PO ve rektal (sorbitolle)

* Orta evrede

Glukoz – İnsulin tedavisi, 10 ü insülin uygulamasının ardından serum potasyumu 1 mmol/L kadar düşebilir.

Sodyum Bikarbonat; 50 mEq iv over 5 minutes (özellikle renal yetmezlikli hastalarda, diğer tedavi yöntemlerine göre etkinliği düşüktür)

Nebulize Salbutamol;

*Ciddi evrede ;Kalbi koruyucu olarak Kalsiyum klorür varsa 1 amp 10 ml %10 kalsiyum klorür, IV hızlı bolus enjeksiyon (miyokard hücre membranındaki toksik etkilerini antagonize etmek için) yapın.Eğer Kalsiyum glukonat varsa 3 amp 30 ml kalsiyum glukonat İV bolus enjekisyon şeklinde yapılır

Sodyum bikarbonat: %8.4 lükten 5 amp total 50 mmol, IV hızlı enjeksiyon (ciddi asidoz veya böbrek yetmezliği varlığında) yapılır.

ERC 2015 kılavuzunda yönetimin ilk basamaklarından biri psödohiperkalemiyi dışlamak. Kılavuzda da belirtildiği üzere kan ph’ı ve kan şekeri hiperkalemi tablosunda bozulabiliyor. Bu nedenle bu tabloda biraz gözü açık olmak gerekiyor.

Kalsiyumun intravenöz infüzyonu belirgin elektrokardiyografik özellikleri olan hiperkaleminin membran etkileri üzerine direkt zıt etki gösterir. Kalsiyum glukonat ve klorid %10 solüsyon içerisinde bulunurlar. Fakat 10 ml kalsiyum klorid, kalsiyum glukonattan 3 kat fazla kalsiyum içerir ve infüzyon sırasında solüsyonun ekstravazasyonu gelişirse dokular üzerinde daha fazla hasarlayıcı etkiye sahiptir. Bu yüzden kalsiyum glukonat tercih edilir. Dijital kullanan hastalarda, dijitalin myokardial toksisitesini potansiyalize etmesi nedeniyle kalsiyum uygulamasında dikkatli olunmalıdır. Diyaliz de endikasyonlar arasında bulunur. Dirençli hiperkalemi, tedaviye yanıt alınmadığında veya son dönem renal rahatsızlığı bulunlar da diyaliz düşünülmelidir.

Elektrolit bozuklukları, daha geniş bir anlatımla daha çok detaylandırılarak elbette. Ama elimden geldiğince klinikte en çok karşılaştığımız tablolardan bahsederek konuyu kısaca ele almak istedim. Umarım keyifli bir yazı olmuştur, Sağlıcakla kalın J

Kaynaklar:

-https://www.acilcalisanlari.com/

-Karaca Sivrikaya S. Yetişkinlerde elektrolit dengesizlikleri ve hemşirelik yönetimi. Güneş Z, editör. Sıvı ve Elektrolit Dengesizliği ve Hemşirelik Yönetimi. 1. Baskı. Ankara: Türiye Klinikleri; 2021. p.11-6.